Splanchnic nervblockad för behandling av kronisk hjärtsvikt (Splanchnic III)

Aktivering av splanchniska nerver resulterar i vasokonstriktion och minskar splanchnic kapacitans, vilket därför rekryterar blodvolymen till den centrala cirkulationen. Vid hjärtsvikt kan en minskad splanchnisk vaskulär kapacitans vara mekanismen bakom symtomen på träningsintolerans och kan predisponera för snabb dekompensation med externt vätskeintag eller retention. En komprometterad kärlreservoar är sannolikt oförmögen att buffra förskjutningar av vätska och bidrar aktivt till den akuta eller kroniska utstötningen av vätska från det splanchniska kärlutrymmet till det centrala bröstkorgsutrymmet. Omfördelningen av blodvolymen till den centrala cirkulationen kan leda till en plötslig ökning av pulmonellt och vänstersidigt hjärttryck i HF. Detta gör det splanchniska vaskulära utrymmet till ett attraktivt mål vid hjärtsvikt. Vårt preliminära proof-of-concept-arbete hos patienter med akut dekompenserad och kronisk hjärtsvikt visade lovande för konceptet splanchnisk nervmodulering vid hjärtsvikt. I en serie av två små först-i-människa studier för akut dekompenserad hjärtsvikt (N=13) (NCT02669407) och kronisk hjärtsvikt (N=17) (NCT03453151), fann vi att ett splanchniskt nervblock (SNB) med lidokain (90 min verkningslängd) och ropivakain (24 timmars verkningslängd) reducerade akut vila och träningsinducerat intrakardialt fyllnadstryck, associerat med förbättrade patientsymptom och funktionsförmåga.

Den aktuella studien kommer att vara en prospektiv öppen pilotstudie för att hjälpa till att fastställa genomförbarhet, säkerhet och möjliggöra dossökning för botulinumtoxin. Efter en baslinjeinvasiv (höger hjärtkateterisering) kardiopulmonell träningstestning (CPX) kommer patienter att genomgå unilateral celiac plexus blockering, följt av upprepade hemodynamiska tester. Funktionstestning vid baslinjen och uppföljning kommer att kompletteras med mätningar av blodvolym och autonom tonus.