用于治疗慢性心力衰竭的内脏神经阻滞 (Splanchnic III)

激活内脏神经会导致血管收缩并降低内脏容量，从而将血容量募集到中央循环中。 在心力衰竭中，内脏血管容量降低可能是运动不耐受症状的潜在机制，并且可能导致外部液体摄入或潴留导致快速失代偿。 受损的血管储库可能无法缓冲液体的转移，并积极促进液体从内脏血管腔室到中央胸腔室的急性或慢性排出。 血容量重新分配到中央循环可能导致心力衰竭时肺动脉压和左侧心脏压突然升高。 这使得内脏血管隔室成为治疗心力衰竭的一个有吸引力的目标。 我们在急性失代偿和慢性心力衰竭患者中进行的初步概念验证工作表明，内脏神经调节在心力衰竭中的概念很有前景。 在针对急性失代偿性心力衰竭 (N=13) (NCT02669407) 和慢性心力衰竭 (N=17) (NCT03453151) 的两项小型首次人体研究中，我们发现使用利多卡因的内脏神经阻滞 (SNB) （作用持续时间为 90 分钟）和罗哌卡因（作用持续时间为 24 小时）可显着降低静息和运动引起的心内充盈压，并改善患者症状和功能能力。

本研究将是一项前瞻性开放标签试点研究，以帮助确定肉毒杆菌毒素的可行性、安全性和剂量发现。 在基线侵入性（右心导管插入术）心肺运动试验 (CPX) 之后，患者将接受单侧腹腔神经丛阻滞，然后进行重复的血流动力学测试。 基线和后续的功能测试将通过测量血容量和自主神经张力来补充。