Splanchnic nerveblokk for terapi av kronisk hjertesvikt (Splanchnic III)

Aktivering av splanchniske nerver resulterer i vasokonstriksjon og reduserer splanchnic kapasitans, og rekrutterer derfor blodvolum inn i den sentrale sirkulasjonen. Ved hjertesvikt kan redusert splanchnisk vaskulær kapasitans være mekanismen som ligger til grunn for symptomer på treningsintoleranse og kan disponere for rask dekompensasjon med eksternt væskeinntak eller retensjon. Et kompromittert vaskulært reservoar er sannsynligvis ikke i stand til å buffere forskyvninger av væske og bidrar aktivt til akutt eller kronisk utstøting av væske fra det splanchniske vaskulære rommet til det sentrale thoraxrommet. Omfordelingen av blodvolum til sentralsirkulasjonen kan føre til en plutselig økning i lunge- og venstresidig hjertetrykk i HF. Dette gjør det splanchniske vaskulære rommet til et attraktivt mål ved hjertesvikt. Vårt foreløpige proof-of-concept-arbeid hos pasienter med akutt dekompensert og kronisk hjertesvikt viste lovende for konseptet splanchnisk nervemodulasjon ved hjertesvikt. I en serie med to små først-i-menneske-studier for akutt dekompensert hjertesvikt (N=13) (NCT02669407) og kronisk hjertesvikt (N=17) (NCT03453151), fant vi at en splanchnisk nerveblokk (SNB) med lidokain (90 min virkningsvarighet) og ropivakain (24 timers virkningsvarighet) reduserte akutt hvile- og treningsindusert intrakardielt fyllingstrykk, assosiert med forbedrede pasientsymptomer og funksjonskapasitet.

Denne studien vil være en prospektiv åpen pilotstudie for å bidra til å etablere gjennomførbarhet, sikkerhet og muliggjøre dosefunn for botulinumtoksin. Etter en baseline invasiv (høyre hjertekateterisering) kardiopulmonal treningstesting (CPX) vil pasienter gjennomgå unilateral celiac plexus blokkering, etterfulgt av gjentatt hemodynamisk testing. Funksjonstesting ved baseline og oppfølging vil bli supplert med mål på blodvolum og autonom tonus.