- ICH GCP
- 미국 임상 시험 레지스트리
- 임상시험 NCT00340678
Pima 인디언의 초기 당뇨병성 신증에서 신장보호
이 조사는 정상적인 소변 알부민 배설(알부민 대 크레아티닌 비율이 30mg/g 미만) 또는 미세알부민뇨증(알부민 대 크레아티닌 비율 = 30 -299 mg/g) 안지오텐신 수용체 차단제(ARB) 로사르탄으로 레닌-안지오텐신 시스템을 차단하면 치료를 받고 있는 제2형 당뇨병 환자에서 초기 당뇨병성 신증의 발병 및 진행을 예방하거나 추가로 약화시킬 수 있다는 가설을 테스트하기 위해 표준 당뇨병 관리.
연구를 위해 170명의 피험자가 모집되었으며, 이들은 모두 최소 5년 동안 제2형 당뇨병을 앓았으며 혈청 크레아티닌 농도가 1.4mg/dl 미만이고 비당뇨성 신장 질환의 증거가 없었습니다. 피험자 중 92명은 베이스라인에서 정상적인 소변 알부민 배설이 있었고 다른 78명은 미세알부민뇨가 있었습니다. 각 알부민 배설 그룹의 대상자는 안지오텐신 II 수용체 길항제, 로사르탄 또는 위약을 사용한 치료에 무작위 배정되었습니다. 사구체 여과율(GFR), 신장 혈장 흐름(RPF) 및 알부민 및 IgG의 부분 청소율의 측정은 처음에, 그 후 기준선으로부터 1개월 및 12개월 간격으로 이루어질 것입니다. 6년 후 111명의 피험자에서 신장 생검을 시행했습니다. 신장 생검의 형태계측 분석을 사용하여 치료군 사이의 사구체 구조의 차이를 결정했습니다.
연구 개요
상세 설명
이 조사는 정상적인 소변 알부민 배설(알부민 대 크레아티닌 비율 < 30 mg/g) 또는 미세알부민뇨증(알부민 대 크레아티닌 비율 = 30- 299mg/g) 안지오텐신 수용체 차단제(ARB) 로사르탄으로 레닌-안지오텐신 시스템을 차단하면 표준 치료를 받는 제2형 당뇨병 환자에서 초기 당뇨병성 신증의 발병 및 진행을 예방하거나 더 약화시킬 수 있다는 가설을 테스트하기 위해 당뇨병 관리.
연구를 위해 170명의 피험자가 모집되었으며, 이들은 모두 최소 5년 동안 제2형 당뇨병을 앓았으며 혈청 크레아티닌 농도가 1.4mg/dl 미만이고 비당뇨성 신장 질환의 증거가 없었습니다. 피험자 중 92명은 베이스라인에서 정상적인 소변 알부민 배설이 있었고 나머지 78명은 미세알부민뇨가 있었습니다. 각 알부민 배설 그룹의 대상자는 안지오텐신 II 수용체 길항제, 로사르탄 또는 위약을 사용한 치료에 무작위 배정되었습니다. 사구체 여과율(GFR), 신장 혈장 흐름(RPF) 및 알부민 및 면역글로불린 G(IgG)의 부분 청소율을 초기에, 1개월에, 그 후 기준선으로부터 12개월 간격으로 측정했습니다. 신장 생검은 111명의 피험자에서 6년 후에 수행되었습니다. 신장 생검의 형태계측 분석을 사용하여 치료군 사이의 사구체 구조의 차이를 결정했습니다.
주요 결과 측정은 GFR이 60ml/min 이하로 감소하거나 GFR이 120ml/min 미만인 연구에 참가한 피험자의 기준선 값의 절반으로 감소하는 것이었습니다. 1) 알부민 배설의 변화, 2) 혈청 크레아티닌 농도의 변화, 및 3) 위에서 약술한 모든 대상의 사구체 형태의 그룹 차이를 포함하여 renoprotection의 다른 척도를 평가했습니다.
연구 유형
등록 (실제)
단계
- 3단계
연락처 및 위치
연구 장소
-
-
Arizona
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Phoenix, Arizona, 미국, 85014
- NIDDK, Phoenix
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참여기준
자격 기준
공부할 수 있는 나이
건강한 자원 봉사자를 받아들입니다
연구 대상 성별
설명
- 포함 기준:
자격 기준을 충족하는 Gila River Indian Community의 자원봉사자가 참여하도록 초대됩니다.
연구에 참여할 자격이 있으려면 피험자는 다음 기준을 충족해야 합니다.
- 18-65세.
- 5년 이상의 제2형 당뇨병 진단.
- 혈청 크레아티닌 농도가 1.4mg/dl 미만입니다.
- 혈청 칼륨 농도가 5.5밀리당량(mEq)/L 이하입니다.
- 300mg/g 미만의 소변 알부민 대 크레아티닌 비율을 매주 선별하는 3회 중 2회 이상. 모든 선별 검사는 등록 후 3개월 이내에 이루어져야 합니다.
- 연구에 대한 충분한 설명을 들은 후 기꺼이 참여합니다.
제외 기준:
대상자는 다음과 같은 이유로 제외됩니다.
- 간, 심혈관 질환, 뇌혈관 질환, 말초 혈관 질환, 폐 질환, 신장-비뇨기 질환, 위장 장애 또는 여성의 경우 30% 이하 또는 남성의 경우 35% 이하의 헤마토크릿 수준의 임상적으로 유의한 장애 .
- 신혈관 또는 악성 고혈압; 세 가지 항고혈압제 치료에도 불구하고 조절되지 않는 고혈압; 또는 항고혈압제로 치료를 받고 있으며 주치의 또는 환자가 연구 프로토콜에 설명된 혈압 치료 요법을 채택하기를 거부하는 고혈압.
- 원인불명의 혈뇨.
- 신장 기능의 평가를 방해하거나 치료의 효능을 평가하기에 충분한 기간 동안 생존 가능성을 감소시킬 수 있는 치료 유무에 관계없이 만성 쇠약 장애.
- 현재 스테로이드, 면역억제제 또는 연구용 신약을 포함하는 약물 요법을 받고 있습니다.
- 임신. 가임 여성은 연구에 참여하기 전과 연구 기간 동안 매 3개월마다 임신 테스트 결과가 음성이어야 합니다.
- 방광을 비울 수 없다는 증거.
- 안지오텐신 전환 효소 억제제(ACEi), ARB 또는 요오드에 대한 과민증.
- 출혈 장애, 신장 생검을 안전하게 수행할 수 없기 때문입니다.
- 체질량 지수가 45kg/m(2) 이상인 대규모 비만.
- 비당뇨성 신장질환.
- 정보에 입각한 동의 또는 프로토콜 준수를 방해할 가능성이 있는 조건.
공부 계획
연구는 어떻게 설계됩니까?
디자인 세부사항
- 주 목적: 치료
- 할당: 무작위
- 중재 모델: 병렬 할당
- 마스킹: 네 배로
무기와 개입
참가자 그룹 / 팔 |
개입 / 치료 |
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실험적: 정상알부민뇨증
소변 알부민 배설이 정상인 피험자는 losartan을 매일 50mg으로 시작하여 1주일 후에 증후성 저혈압이 발생하지 않으면 용량을 매일 100mg으로 증량하여 치료했습니다.
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Losartan 치료는 1일 50mg으로 시작하여 증상성 저혈압이 발생하지 않으면 1주일 후 1일 100mg으로 증량합니다.
다른 이름들:
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위약 비교기: 정상알부민뇨 위약
소변 알부민 배설이 정상인 피험자는 각 용량의 losartan에 해당하는 위약으로 치료를 받았습니다.
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Losartan의 각 용량에 해당하는 위약 치료.
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실험적: 미세알부민뇨증
미세알부민뇨증이 있는 대상자는 losartan을 매일 50mg으로 시작하여 치료를 받았고 증상성 저혈압이 발생하지 않으면 1주일 후에 매일 100mg으로 증량했습니다.
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Losartan 치료는 1일 50mg으로 시작하여 증상성 저혈압이 발생하지 않으면 1주일 후 1일 100mg으로 증량합니다.
다른 이름들:
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위약 비교기: 미세알부민뇨 위약
미세알부민뇨증이 있는 피험자는 losartan의 각 용량에 해당하는 위약으로 치료를 받았습니다.
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Losartan의 각 용량에 해당하는 위약 치료.
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연구는 무엇을 측정합니까?
주요 결과 측정
결과 측정 |
측정값 설명 |
기간 |
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GFR 감소 참가자 수
기간: 최대 6년
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참가자는 최대 6년 동안 모니터링되었습니다.
관찰 기간 동안 GFR이 120ml/min 미만인 연구에 참가한 피험자에서 GFR이 60ml/min 이하 또는 기준선 값의 절반 이하로 감소한 참가자 수입니다.
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최대 6년
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2차 결과 측정
결과 측정 |
기간 |
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사구체 부피
기간: 첫 치료 후 6년
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첫 치료 후 6년
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공동 작업자 및 조사자
간행물 및 유용한 링크
일반 간행물
- Zatz R, Dunn BR, Meyer TW, Anderson S, Rennke HG, Brenner BM. Prevention of diabetic glomerulopathy by pharmacological amelioration of glomerular capillary hypertension. J Clin Invest. 1986 Jun;77(6):1925-30. doi: 10.1172/JCI112521.
- Anderson S, Rennke HG, Garcia DL, Brenner BM. Short and long term effects of antihypertensive therapy in the diabetic rat. Kidney Int. 1989 Oct;36(4):526-36. doi: 10.1038/ki.1989.227.
- Zatz R, Meyer TW, Rennke HG, Brenner BM. Predominance of hemodynamic rather than metabolic factors in the pathogenesis of diabetic glomerulopathy. Proc Natl Acad Sci U S A. 1985 Sep;82(17):5963-7. doi: 10.1073/pnas.82.17.5963.
- Weil EJ, Fufaa G, Jones LI, Lovato T, Lemley KV, Hanson RL, Knowler WC, Bennett PH, Yee B, Myers BD, Nelson RG. Effect of losartan on prevention and progression of early diabetic nephropathy in American Indians with type 2 diabetes. Diabetes. 2013 Sep;62(9):3224-31. doi: 10.2337/db12-1512. Epub 2013 Apr 1. Erratum In: Diabetes. 2018 Jan 5;:
- Fort PE, Rajendiran TM, Soni T, Byun J, Shan Y, Looker HC, Nelson RG, Kretzler M, Michailidis G, Roger JE, Gardner TW, Abcouwer SF, Pennathur S, Afshinnia F. Diminished retinal complex lipid synthesis and impaired fatty acid beta-oxidation associated with human diabetic retinopathy. JCI Insight. 2021 Oct 8;6(19):e152109. doi: 10.1172/jci.insight.152109.
- Reynolds EL, Akinci G, Banerjee M, Looker HC, Patterson A, Nelson RG, Feldman EL, Callaghan BC. The determinants of complication trajectories in American Indians with type 2 diabetes. JCI Insight. 2021 May 24;6(10):e146849. doi: 10.1172/jci.insight.146849.
- Afshinnia F, Nair V, Lin J, Rajendiran TM, Soni T, Byun J, Sharma K, Fort PE, Gardner TW, Looker HC, Nelson RG, Brosius FC, Feldman EL, Michailidis G, Kretzler M, Pennathur S. Increased lipogenesis and impaired beta-oxidation predict type 2 diabetic kidney disease progression in American Indians. JCI Insight. 2019 Nov 1;4(21):e130317. doi: 10.1172/jci.insight.130317.
- Tanamas SK, Saulnier PJ, Fufaa GD, Wheelock KM, Weil EJ, Hanson RL, Knowler WC, Bennett PH, Nelson RG. Long-term Effect of Losartan on Kidney Disease in American Indians With Type 2 Diabetes: A Follow-up Analysis of a Randomized Clinical Trial. Diabetes Care. 2016 Nov;39(11):2004-2010. doi: 10.2337/dc16-0795. Epub 2016 Sep 9.
- Weil EJ, Lemley KV, Mason CC, Yee B, Jones LI, Blouch K, Lovato T, Richardson M, Myers BD, Nelson RG. Podocyte detachment and reduced glomerular capillary endothelial fenestration promote kidney disease in type 2 diabetic nephropathy. Kidney Int. 2012 Nov;82(9):1010-7. doi: 10.1038/ki.2012.234. Epub 2012 Jun 20.
연구 기록 날짜
연구 주요 날짜
연구 시작
기본 완료 (실제)
연구 완료 (실제)
연구 등록 날짜
최초 제출
QC 기준을 충족하는 최초 제출
처음 게시됨 (추정)
연구 기록 업데이트
마지막 업데이트 게시됨 (실제)
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마지막으로 확인됨
추가 정보
이 연구와 관련된 용어
추가 관련 MeSH 약관
기타 연구 ID 번호
- 999995037
- OH95-DK-N037 (기타 식별자: NIH/NIDDK)
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