Rhegmatogenous Retinal Detachment에 대한 Ursodeoxycholic Acid (UDCA-RD)

망막 박리는 망막 색소 상피로부터 신경망막이 분리되는 것입니다. 가장 흔한 형태는 열공성 망막 박리(RRD)로, 전층 망막 열공과 유리체망막 견인의 결과로 발생합니다. 광수용기 세포 사멸은 RRD 후 빠르게 발생하며 이러한 환자의 시력 상실의 궁극적인 원인입니다. 수술로 망막을 재부착하면 시력을 회복할 수 있습니다. 그러나 성공적인 재부착에도 불구하고 시력 회복 정도는 환자마다 다릅니다. 이것은 주로 수술 전 시력 수준, 황반 박리의 존재 및 기간과 관련이 있습니다. 시력저하 예측인자는 황반부 망막박리의 높이와 광학간섭단층촬영(OCT)에서 보이는 외핵층 수준의 부종, 박리, 낭포, 기복의 유무이다. 대부분의 환자는 일반적으로 3일 이상 후에 이미 황반 영역을 침범한 RRD로 상담하여 성공적인 수술을 하더라도 시각적 예후가 나빠집니다. 보조 신경 보호제의 필요성은 광수용기 생존, 기능 회복 및 RRD에 의해 영향을 받는 환자의 후속 삶의 질을 개선하는 데 중요합니다.

TUDCA(Tauroursodeoxycholic acid)는 장내 세균에 의해 생성되는 2차 담즙산인 우르소데옥시콜산(UDCA)의 타우린 접합체입니다. UDCA는 담즙정체성 간 질환 치료를 위해 식품의약국(FDA)의 승인을 받았습니다. UDCA와 TUDCA는 부분적으로 세포 사멸의 상류 미토콘드리아 경로를 방해하고, 산소 라디칼 생성을 억제하고, 소포체(ER) 스트레스를 감소시키고, 접히지 않은 단백질 반응(UPR)을 안정화함으로써 세포 사멸의 강력한 억제제입니다. TUDCA는 근위축성 측삭 경화증, 알츠하이머병, 파킨슨병 및 헌팅턴병을 비롯한 여러 신경퇴행성 질환에서 세포사멸 방지제로 제안되었습니다.

색소성 망막염과 같은 특정 퇴행성 망막 장애에서 TUDCA는 세포 사멸을 예방하는 데 중요한 역할을 합니다. RRD의 동물 모델에서 TUDCA에 의한 전신 치료는 광수용체를 세포 사멸로부터 보호하는 것으로 나타났습니다.

이 연구의 목적은 RRD 수술 전 여러 시점에서 경구 투여했을 때 감지 가능한 수준의 UDCA가 유리체강에 도달하는지 여부를 확인하고 안구 안전성을 분석하는 것입니다.

4일 이상의 기간 동안 열공성 망막 박리를 나타내는 20명의 환자가 전향적으로 포함될 것이다.

우르소데옥시콜산의 단일 용량은 16명의 피험자에서 수술 전에 서로 다른 시점에 경구 투여됩니다. 표준 수술이 수행되고 안구 샘플이 절차 중에 수집됩니다. Ursodeoxycholic acid 치료는 수술 후 3 개월 동안 치료 환자에게 계속됩니다.