Effect van stimulatie op dP/dt-waarden van de aorta

De maximale waarde van de snelheid waarmee de linkerventrikeldruk toeneemt, aangegeven door de linkerventriculaire piek-dP/dt-waarde (dP/dt max), komt overeen met het hoogste punt op de kromme van de eerste afgeleide van de ventriculaire drukkromme met betrekking tot de tijd. Het is een van de belangrijke systolische prestatieparameters, die voornamelijk wordt bepaald door de ventriculaire contractiliteit, en ontstaat in de isovolumetrische contractiefase wanneer de aortakleppen gesloten zijn. Het wordt dus niet beïnvloed door parameters buiten het ventrikel, zoals aortaklepgebied, aorta-elastantie en perifere weerstand. Ondanks deze unieke voordelen, is de belangrijkste reden voor het beperkte gebruik ervan bij het beoordelen van ventriculaire systolische prestaties in plaats van de veelgebruikte ejectiefractie de moeilijkheden bij de berekening, waarvoor onophoudelijke intraventriculaire drukregistraties nodig zijn.

De maximale waarde van de versnellingssnelheid van de toename van de aortadruk kan worden aangeduid als aorta-piek dP/dt. Het komt eveneens overeen met de maximale waarde van de eerste afgeleide van de drukcurve met betrekking tot de tijd. In tegenstelling tot de linkerventrikelpiek dP/dt, treedt deze op nadat de aortaklep opent in de vroege systolische ejectiefase en wordt dus beïnvloed door parameters buiten de ventrikel naast de contractiliteit van de linkerventrikel, zoals aorta-elastantie en compliantie, vasculaire weerstand, interferentie van voorwaartse en achterwaartse voortplantende druk golven, slagvolume en de uitwerpsnelheid (dV/dt). Met name kan worden verwacht dat de aorta-piek dP/dt een van de belangrijkste determinanten is van drukgerelateerde schade in het vasculaire systeem. In constructies die worden blootgesteld aan variabele drukken, hangt de omvang van de schade af van de omvang en snelheid van versnelling van de uitgeoefende druk, naast de gevoeligheid van de constructies. Of dit mechanisme, dat tal van implicaties heeft vanuit de echte wereld, ook in het organisme werkt, kan worden geïllustreerd door de polsdruk, die een onafhankelijke risicofactor is voor ongunstige cardiovasculaire gebeurtenissen, afgezien van systolische en diastolische bloeddrukniveaus. Een brede polsdruk duidt op een versnelde druktoename. Toepassingen die de dP/dt-piekwaarden van de linkerventrikel en de aorta verlagen, kunnen daarom een ​​nieuwe therapeutische weg openen voor de behandeling van drukgerelateerde vasculaire schade, zoals aorta-aneurysma's. Het aorta-piek-dP/dt-concept komt echter zelden voor, zelfs niet in onderzoeksartikelen.

Aangezien het een van de belangrijkste bepalende factoren is van de aorta-piek dP/dt, wordt verwacht dat het veranderen van de linkerventrikelcontractiliteit, waardoor de linkerventrikel-piek-dP/dt-waarde de aorta-piek dP/dt in dezelfde richting verandert, aangezien alle andere variabelen ongewijzigd blijven. Maar om de omvang van deze associatie en de omvang van de verandering vast te stellen, is het noodzakelijk om deze parameters voor verschillende contractiliteitsniveaus te meten. In deze context is aangetoond dat vernauwing van het QRS-complex door cardiale resynchronisatietherapie (CRT) de linker ventriculaire piek-dP/dt-waarde verhoogt. Deze bevinding suggereert sterk dat verbreding van het QRS-complex integendeel de linker ventriculaire piek-dP/dt-waarde zal verlagen. De impact van het verlagen van de linkerventrikelpiek dP/dt door het geleidelijk verlagen van de ventriculaire contractiliteit op de aortapiek dP/dt is echter niet onderzocht in eerdere studies.

In de huidige studie zullen veranderingen in de dP/dt-piekwaarden van de linkerventrikel en aorta als reactie op een geleidelijke vermindering van de contractiliteit van de linkerventrikel (LV) met stapsgewijze veranderende (decrementele verkorting) atrioventriculaire vertraging (AVD) door tweekamerstimulatie worden onderzocht in patiënten zonder LV systolische disfunctie.