- ICH GCP
- Register voor klinische proeven in de VS.
- Klinische proef NCT05233306
Onderzoek naar de pathofysiologie van het syndroom van Gilles de la Tourette. Deel 2: 7T MRI
Gecombineerde PET- en MR-onderzoeken van de pathofysiologie van het syndroom van Gilles de la Tourette. Deel 2: 7T MRI
Het syndroom van Gilles de la Tourette (GTS; ook bekend als het syndroom van Gilles de la Tourette) is een aangeboren neuropsychiatrische stoornis. Kenmerkende symptomen zijn zogenaamde tics - snelle, zich herhalende bewegingen (motorische tics) of vocalisaties (vocale tics) die plotseling beginnen zonder duidelijk doel. Eerder onderzoek ondersteunt de hypothese van gebrekkige regulering (ontregeling) van het dopaminerge systeem, met bijzondere bespreking van disfunctie van tonische/fasische dopamine-afgifte of dopaminerge hyperinnervatie. Bovendien kan, gezien de complexe interactie van verschillende neurotransmitters, vooral in de basale ganglia, worden aangenomen dat abnormale dopaminerge transmissie ook andere zendersystemen beïnvloedt, zoals glutamaat (Glu) of γ-aminobutyraat (GABA). Bovendien suggereren recente resultaten een afwijking in het cerebrale ijzermetabolisme bij GTS. Aangezien ijzer zich ophoopt in dopamineblaasjes en een centrale rol speelt bij de dopaminesynthese, kan deze waarneming ook verband houden met disfunctie van het dopaminerge systeem. Daarom streven de onderzoekers in deze multimodale studie naar het combineren van methoden voor positronemissietomografie (PET), magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) en magnetische resonantiespectroscopie (MRS) om patiënten met GTS en een controlecohort te vergelijken.
In deel 2 van deze studie worden MRI en MRS bij 7 Tesla gebruikt om (i) de concentraties van Glu, glutamine en GABA in het corpus striatum en de cortex cingularis anterior en (ii) de subcorticale ijzerconcentratie te onderzoeken.
Studie Overzicht
Toestand
Interventie / Behandeling
Gedetailleerde beschrijving
Het nieuwste van het nieuwste
Het syndroom van Gilles de la Tourette (GTS) wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van motorische en vocale tics, die zijn gedefinieerd als snelle, gebruikelijke, burst-achtige bewegingen of uitingen die typisch fragmenten van normaal gedrag nabootsen. Patiënten rapporteren vaak onprettige voorgevoelens van aandrang die voorafgaan aan tics die worden verlicht door hun executie. Hoewel het therapeutische spectrum voor GTS de laatste tijd is uitgebreid, zijn de huidige behandelstrategieën vaak onbevredigend, waardoor er behoefte is aan verdere opheldering van de onderliggende pathofysiologie.
In de huidige modellen van GTS-pathofysiologie wordt gedacht dat symptomen ontstaan als gevolg van de ongepaste activering van specifieke clusters van striatale neuronen, wat leidt tot een burst-achtige ontremming van thalamocorticale output. Het grootste deel van de huidige literatuur suggereert een ontregeld dopaminerge systeem. Dit wordt ondersteund door klinisch bewijs van verbeteringen in tics na toediening van dopamine-antagonisten, syntheseblokkers of depletiemedicijnen en verergering van symptomen na toediening van dopaminerge stimulerende middelen. Dopamine stimuleert beweging door een directe, netto exciterende basale ganglia-route te activeren waarbij de dopaminereceptor D1 betrokken is of een indirecte, netto remmende basale ganglia-route waarbij de dopamine-receptor D2 betrokken is. Momenteel richt de overgrote meerderheid van de antipsychotica die worden gebruikt voor de behandeling van tics bij GTS zich op de D2-receptor, waarbij aripiprazol, risperidon en pimozide selectieve D2-receptorantagonisten zijn en haloperidol voornamelijk een D2-receptorantagonist. Recente gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken wijzen echter verder op veelbelovende resultaten voor de selectieve dopaminereceptor D1-antagonist ecopipam.
Methodologisch gevarieerd werk heeft aangetoond dat patiënten met GTS veranderingen vertonen in (i) D2-receptordichtheid of -binding, (ii) Dopamine Active Transporter (DAT) dichtheid/binding, en (iii) fasische dopaminetransmissie in striatale en corticale gebieden. Een zeer klein aantal post-mortemonderzoeken suggereert verder mogelijke afwijkingen in D1- (en D2- en DAT-) receptordichtheden in corticale gebieden. Hoewel dit in overeenstemming zou zijn met de therapeutische efficiëntie van selectieve D1-receptorantagonisten, ontbreekt grondige experimentele verificatie. Met name D1-receptoren bij GTS-patiënten zijn nog niet in vivo onderzocht, wat suggereert dat er behoefte is aan aanvullend onderzoek.
Er is gepostuleerd dat zowel postsynaptische als presynaptische mechanismen verklaringen bieden voor de bovenstaande waarnemingen:
- Er werden supergevoelige postsynaptische dopaminereceptoren voorgesteld, met name om bevindingen van verlaagde niveaus van homovanillinezuur (HVA) in cerebrospinale vloeistof (CSF) bij GTS te verklaren, ondanks het uitgangspunt van een hyperdopaminerge systeem. De validiteit van deze opvatting is in twijfel getrokken, aangezien HVA-niveaus kunnen worden verstoord door medicatie, en eerdere positronemissietomografie (PET) -onderzoeken naar dopaminereceptoren (hoewel waarschijnlijk betrokken bij de neurobiologie van GTS) hebben inconsistente resultaten opgeleverd.
- Er werd gesuggereerd dat dopamine-hyperinnervatie, dat wil zeggen een overvloed aan striatale dopamine-uiteinden, waarnemingen weergeeft van algemeen verhoogde binding aan de DAT en aan de vesiculaire monoaminetransporter type 2 (VMAT2).
- Tonisch-fasische disfunctie veronderstelt verlaagde tonische dopaminegehalten en een hyperreagerend (piekafhankelijk) fasisch dopaminerge systeem. Een lage tonische dopaminetoon kan worden veroorzaakt door een overactieve DAT die een efficiënte verspreiding naar de extrasynaptische ruimte verhindert en/of een veranderde presynaptische dopamine D2-autoreceptorbinding.
Afgezien van dergelijke overwegingen die specifiek zijn voor dopamine, kan men veronderstellen dat als er een dopaminerge afwijking aanwezig zou zijn, andere neurotransmittersystemen ook verstoringen zouden vertonen. Dit wordt met name gesuggereerd door (i) de nauwe synergie die wordt vertoond tussen prikkelende, remmende en modulerende neurotransmittersystemen in het striatum en in de hersenen; en (ii) de onderling afhankelijke metabole relatie tussen glutamaat (Glu) en γ-aminoboterzuur (GABA) via het niet-neuroactieve metabolische tussenproduct glutamine (Gln). Bovendien zou een onregelmatige afferente modulatie van dopaminerge kernen diepgaande effecten hebben op de tonische/fasische dopaminerge afgifte in het striatum en de controle van de daaropvolgende thalamocorticale output. Consequent hebben afzonderlijke groepen aangetoond dat volwassen patiënten met GTS veranderingen vertonen binnen het GABAergic-systeem in corticale gebieden met behulp van in vivo proton (1H) magnetische resonantiespectroscopie (MRS) en subcorticale gebieden met behulp van PET. Met behulp van 1H MRS hebben de onderzoekers onlangs verlagingen gevonden in striatale concentraties van Gln en de som van Glu plus Gln (Glx) bij GTS-patiënten, evenals negatieve correlaties tussen striatale Gln en de werkelijke tic-ernst en tussen thalamische Glu en premonitorische aandrang. Hoewel deze bevindingen alternatieve mechanismen niet uitsluiten, ondersteunen ze de hypothese van een verandering in de dynamiek van de tonische/fasische dopaminerge signalering omdat chronische verstoringen in de subcorticale GABA-Glu-Gln-cyclusflux kunnen leiden tot ruimtelijk gefocusseerde veranderingen in excitatoire processen. en remmende neurotransmitterverhoudingen.
Een ander aspect van de dopamine-neurobiologie dat onlangs belangstelling heeft gekregen in de context van neuroimaging, is de relatie met hersenijzer. Naast het ondersteunen van myelinisatie en cellulaire ademhaling, is hersenijzer cruciaal voor de synthese van neurotransmitters, in het bijzonder dopamine. Het wordt voornamelijk opgeslagen als ferritine en co-lokaliseert met dopamineblaasjes met de grootste concentratie in de dopaminerijke basale ganglia en middenhersenen. Aangezien de belangrijkste ijzerverbindingen in de hersenen (super)paramagnetische eigenschappen hebben, kunnen ze worden gedetecteerd via gevoeligheidsgevoelige magnetische resonantie (MR)-technieken, zoals kwantitatieve susceptibiliteitsmapping (QSM) of metingen van de effectieve of reversibele transversale relaxatiesnelheden, R2* of R2', respectievelijk. Recente multimodale beeldvorming gericht op (normale) ontwikkelingsveranderingen van het striatale dopaminesysteem toonde aan dat R2'-gebaseerde schattingen van weefselijzergehalte geassocieerd waren met koolstof-11 [11C]dihydrotetrabenazine PET van presynaptische vesiculaire dopamine. Dit suggereert dat gevoeligheidsgevoelige MR-beeldvorming (MRI), waarvoor geen intraveneus aangebrachte radiotracer nodig is, zou kunnen dienen als een proxy voor het verkrijgen van informatie over dopamine die metingen van HVA in CSF zou kunnen vervangen zonder dezelfde confounds te delen. Meer recentelijk hebben de onderzoekers al voorlopige indicaties verkregen van een verstoorde ijzerhomeostase bij GTS-patiënten, zoals blijkt uit verminderde serumferritine en magnetische gevoeligheid in het striatum en andere subcorticale structuren.
Doelstellingen en hypothesen
In het verlengde van eerdere onderzoeken zijn de onderzoekers van plan om in deel 2 van deze gecombineerde studie onderzoeken uit te voeren met MRI en MRS bij GTS-patiënten in vergelijking met gezonde controles van dezelfde leeftijd en geslacht. Dit omvat (indirecte) informatie over het samenspel van verschillende neurotransmittersystemen (Glu en GABA), evenals over de rol van hersenijzer in GTS.
De onderzoekers zijn met name van plan om (i) ijzergevoelige MRI-technieken te gebruiken, zoals QSM en R2* mapping; en (ii) 1H MRS met standaard single-voxel-technieken en spectrale bewerkingsmethoden, voor het verkrijgen van neurochemische profielen en kwantitatieve informatie over Glu, Gln en GABA in het striatum en de corticale gebieden.
Neuropsychologische tests:
Op het moment van de MR- en/of PET-onderzoeken wordt bij alle patiënten een uitgebreide, uitgebreide testbatterij uitgevoerd voor een gedetailleerde klinische beoordeling, inclusief de ernst van tics of de aanwezigheid van comorbiditeiten. Deze tests kunnen online worden uitgevoerd als vragenlijst voor videoconferenties en omvatten:
- DSM-IV-symptomenlijst voor Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD), Rage Attack Questionnaire (RAQ), Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI);
- Klinische beoordelingen: Yale globale tic-ernstschaal (YGTSS-R), Yale-Brown obsessief-compulsieve schaal (Y-BOCS), klinische globale indrukschaal (CGI).
- Zelfbeoordelingsvragenlijsten: ticvragenlijst voor volwassenen (ATQ), Beck-depressie-inventaris (BDI), Beck-angstinventaris (BAI), Conners' ADHA-beoordelingsschalen voor volwassenen (CAARS), autismespectrumquotiënt (AQ); premotorische drang naar tics-schaal (PUTS), GTS-kwaliteit van leven-schaal (GTS-QOL).
MR examens binnen Deel 2 (7T MR):
MR-scanning bij 7 Tesla zal worden uitgevoerd om gebruik te maken van de verhoogde gevoeligheid die beschikbaar is bij het hogere magnetische veld. Dit zal in het bijzonder de gevoeligheid van gevoeligheidsgevoelige MR-technieken verbeteren, waardoor ruimtelijke resoluties van minder dan een millimeter kunnen worden bereikt voor een betere segmentatie van kleine subcorticale structuren, zoals de subtantia nigra, nucleus subthalamicus of rode nucleus. Evenzo zal een verbeterde gevoeligheid en spectrale resolutie bij 7 T het bereik van toegankelijke metabolieten vergroten, wat een betrouwbare scheiding van Glu en Gln mogelijk maakt, evenals een verbeterde detecteerbaarheid van GABA. Het deelonderzoek 7T omvat de volgende acquisities:
- Scout-acquisitie voor automatische uitlijning van beeldvormings- of spectroscopievolumes ("auto align").
- Structurele MR-scan ("MP2RAGE") voor beeldregistratie, weefselsegmentatie, morfometrie van corticale en subcorticale structuren en voor het meten van de longitudinale relaxatietijd T1 om informatie te verkrijgen over het myeline- en hersenijzergehalte.
- Susceptibiliteitsgevoelige acquisitie ("multi-echo FLASH") voor metingen van de magnetische susceptibiliteit (QSM) en R2* voor het verkrijgen van informatie over hersenijzer en myeline. Merk op dat de MP2RAGE- en multi-echo FLASH-scans kunnen worden gecombineerd tot een enkele, gelijktijdige acquisitie van alle parameters (gevoeligheid, T1 en R2*), afhankelijk van de resultaten van initiële tests bij gezonde vrijwilligers.
Single-voxel proton MRS van de basale ganglia en anterieure cingulate cortex met zowel directe als bewerkte acquisities om concentratieschattingen van lokale Glu, Gln en GABA te verkrijgen.
Bij alle proefpersonen (GTS-patiënten en gezonde controles) wordt op het moment van het onderzoek 10 ml veneus bloed afgenomen voor daaropvolgende meting van de bloed-ferritinespiegels. Deze niveaus zullen worden vergeleken met de resultaten van gevoeligheidsgerelateerde metingen van hersenijzer.
Studietype
Inschrijving (Werkelijk)
Contacten en locaties
Studie Locaties
-
-
-
Leipzig, Duitsland, 04103
- Max Planck Institute for Human Cognitive and Brain Sciences
-
-
Deelname Criteria
Geschiktheidscriteria
Leeftijden die in aanmerking komen voor studie
Accepteert gezonde vrijwilligers
Bemonsteringsmethode
Studie Bevolking
Beschrijving
GTS-groep:
Inclusiecriteria:
- GTS volgens DSM-IV-TR criteria
- lichte of matige tics
- drugsvrij gedurende minimaal 4 weken voorafgaand aan het examen
Uitsluitingscriteria:
- ernstige tics van het hoofd en/of gezicht
- psychiatrische medicatie binnen 4 weken voorafgaand aan het onderzoek
- alcoholgebruik gedurende 24 uur voorafgaand aan het examen
- consumptie van cannabis gedurende 24 uur voorafgaand aan het examen
- zwangerschap
- algemene contra-indicaties voor MRI-onderzoeken
Controlegroep:
Inclusiecriteria:
- geen bekende neurologische of psychiatrische ziekte
Uitsluitingscriteria:
- psychiatrische medicatie binnen 4 weken voorafgaand aan het onderzoek
- alcoholgebruik gedurende 24 uur voorafgaand aan het examen
- consumptie van cannabis gedurende 24 uur voorafgaand aan het examen
- zwangerschap
- algemene contra-indicaties voor MRI-onderzoeken
Studie plan
Hoe is de studie opgezet?
Ontwerpdetails
- Observatiemodellen: Case-control
- Tijdsperspectieven: Prospectief
Cohorten en interventies
Groep / Cohort |
Interventie / Behandeling |
---|---|
GTS patiëntengroep
Cohort volwassen GTS-patiënten, mannen en vrouwen, leeftijdscategorie 18 tot 50 jaar
|
MRI- en MRS-onderzoek bij 7 Tesla; protocolduur ca.
75 min
|
Controlegroep
Cohort van gezonde controlepersonen, mannen en vrouwen, leeftijdsbereik 18 tot 50 jaar
|
MRI- en MRS-onderzoek bij 7 Tesla; protocolduur ca.
75 min
|
Wat meet het onderzoek?
Primaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
---|---|---|
Subcorticale magnetische susceptibiliteit als proxy voor hersenijzer
Tijdsspanne: De vatbaarheid wordt gemeten door voltooiing van de studie, gemiddeld 6 maanden
|
IJzervoorraden in subcorticale structuren zijn veranderd bij GTS-patiënten
|
De vatbaarheid wordt gemeten door voltooiing van de studie, gemiddeld 6 maanden
|
Effectieve transversale relaxatiesnelheid, R2*, als proxy voor hersenijzer
Tijdsspanne: R2* wordt gemeten door voltooiing van de studie, gemiddeld 6 maanden
|
R2* in subcorticale structuren is veranderd bij GTS-patiënten
|
R2* wordt gemeten door voltooiing van de studie, gemiddeld 6 maanden
|
Concentratie van glutamaat (Glu) en glutamaat plus glutamine (Glx)
Tijdsspanne: Glu en Glx worden gemeten tijdens het voltooien van de studie, gemiddeld 6 maanden
|
Glu- en Glx-spiegels zijn veranderd bij GTS-patiënten in het striatum en de cingulate cortex
|
Glu en Glx worden gemeten tijdens het voltooien van de studie, gemiddeld 6 maanden
|
Concentratie van glutamine (Gln)
Tijdsspanne: Gln wordt gemeten door voltooiing van de studie, gemiddeld 6 maanden
|
Gln-niveaus zijn veranderd bij GTS-patiënten in striatum en cingulate cortex
|
Gln wordt gemeten door voltooiing van de studie, gemiddeld 6 maanden
|
Concentratie van γ-aminobutyraat (GABA)
Tijdsspanne: GABA wordt gemeten door voltooiing van de studie, gemiddeld 6 maanden
|
GABA-niveaus zijn veranderd bij GTS-patiënten in striatum en cingulate cortex
|
GABA wordt gemeten door voltooiing van de studie, gemiddeld 6 maanden
|
Secundaire uitkomstmaten
Uitkomstmaat |
Maatregel Beschrijving |
Tijdsspanne |
---|---|---|
Plasma ferritine niveau
Tijdsspanne: Een plasmamonster wordt geanalyseerd tot het einde van de studie, gemiddeld 6 maanden
|
Bloed-ferritine is veranderd bij GTS-patiënten
|
Een plasmamonster wordt geanalyseerd tot het einde van de studie, gemiddeld 6 maanden
|
Medewerkers en onderzoekers
Onderzoekers
- Hoofdonderzoeker: Harald E Möller, PhD, Max Planck Institute for Human Cognitive and Brain Sciences
Publicaties en nuttige links
Algemene publicaties
- Leckman JF. Tourette's syndrome. Lancet. 2002 Nov 16;360(9345):1577-86. doi: 10.1016/S0140-6736(02)11526-1.
- Kanaan AS, Gerasch S, Garcia-Garcia I, Lampe L, Pampel A, Anwander A, Near J, Moller HE, Muller-Vahl K. Pathological glutamatergic neurotransmission in Gilles de la Tourette syndrome. Brain. 2017 Jan;140(1):218-234. doi: 10.1093/brain/aww285. Epub 2016 Dec 22.
- Forde NJ, Kanaan AS, Widomska J, Padmanabhuni SS, Nespoli E, Alexander J, Rodriguez Arranz JI, Fan S, Houssari R, Nawaz MS, Rizzo F, Pagliaroli L, Zilhao NR, Aranyi T, Barta C, Boeckers TM, Boomsma DI, Buisman WR, Buitelaar JK, Cath D, Dietrich A, Driessen N, Drineas P, Dunlap M, Gerasch S, Glennon J, Hengerer B, van den Heuvel OA, Jespersgaard C, Moller HE, Muller-Vahl KR, Openneer TJ, Poelmans G, Pouwels PJ, Scharf JM, Stefansson H, Tumer Z, Veltman DJ, van der Werf YD, Hoekstra PJ, Ludolph A, Paschou P. TS-EUROTRAIN: A European-Wide Investigation and Training Network on the Etiology and Pathophysiology of Gilles de la Tourette Syndrome. Front Neurosci. 2016 Aug 23;10:384. doi: 10.3389/fnins.2016.00384. eCollection 2016.
- Albin RL, Mink JW. Recent advances in Tourette syndrome research. Trends Neurosci. 2006 Mar;29(3):175-82. doi: 10.1016/j.tins.2006.01.001. Epub 2006 Jan 23.
- Bourne JA. SCH 23390: the first selective dopamine D1-like receptor antagonist. CNS Drug Rev. 2001 Winter;7(4):399-414. doi: 10.1111/j.1527-3458.2001.tb00207.x.
- Draper A, Stephenson MC, Jackson GM, Pepes S, Morgan PS, Morris PG, Jackson SR. Increased GABA contributes to enhanced control over motor excitability in Tourette syndrome. Curr Biol. 2014 Oct 6;24(19):2343-7. doi: 10.1016/j.cub.2014.08.038. Epub 2014 Sep 25.
- Gilbert DL, Murphy TK, Jankovic J, Budman CL, Black KJ, Kurlan RM, Coffman KA, McCracken JT, Juncos J, Grant JE, Chipkin RE. Ecopipam, a D1 receptor antagonist, for treatment of tourette syndrome in children: A randomized, placebo-controlled crossover study. Mov Disord. 2018 Aug;33(8):1272-1280. doi: 10.1002/mds.27457. Epub 2018 Sep 7.
- Kaller S, Rullmann M, Patt M, Becker GA, Luthardt J, Girbardt J, Meyer PM, Werner P, Barthel H, Bresch A, Fritz TH, Hesse S, Sabri O. Test-retest measurements of dopamine D1-type receptors using simultaneous PET/MRI imaging. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2017 Jun;44(6):1025-1032. doi: 10.1007/s00259-017-3645-0. Epub 2017 Feb 14.
- Kwak C, Dat Vuong K, Jankovic J. Premonitory sensory phenomenon in Tourette's syndrome. Mov Disord. 2003 Dec;18(12):1530-3. doi: 10.1002/mds.10618.
- Larsen B, Olafsson V, Calabro F, Laymon C, Tervo-Clemmens B, Campbell E, Minhas D, Montez D, Price J, Luna B. Maturation of the human striatal dopamine system revealed by PET and quantitative MRI. Nat Commun. 2020 Feb 12;11(1):846. doi: 10.1038/s41467-020-14693-3.
- Lerner A, Bagic A, Simmons JM, Mari Z, Bonne O, Xu B, Kazuba D, Herscovitch P, Carson RE, Murphy DL, Drevets WC, Hallett M. Widespread abnormality of the gamma-aminobutyric acid-ergic system in Tourette syndrome. Brain. 2012 Jun;135(Pt 6):1926-36. doi: 10.1093/brain/aws104. Epub 2012 May 10.
- Maia TV, Conceicao VA. Dopaminergic Disturbances in Tourette Syndrome: An Integrative Account. Biol Psychiatry. 2018 Sep 1;84(5):332-344. doi: 10.1016/j.biopsych.2018.02.1172. Epub 2018 Mar 9.
- Mink JW. Basal ganglia dysfunction in Tourette's syndrome: a new hypothesis. Pediatr Neurol. 2001 Sep;25(3):190-8. doi: 10.1016/s0887-8994(01)00262-4.
- Moller HE, Bossoni L, Connor JR, Crichton RR, Does MD, Ward RJ, Zecca L, Zucca FA, Ronen I. Iron, Myelin, and the Brain: Neuroimaging Meets Neurobiology. Trends Neurosci. 2019 Jun;42(6):384-401. doi: 10.1016/j.tins.2019.03.009. Epub 2019 Apr 29.
- Okubo Y, Suhara T, Suzuki K, Kobayashi K, Inoue O, Terasaki O, Someya Y, Sassa T, Sudo Y, Matsushima E, Iyo M, Tateno Y, Toru M. Decreased prefrontal dopamine D1 receptors in schizophrenia revealed by PET. Nature. 1997 Feb 13;385(6617):634-6. doi: 10.1038/385634a0.
- Singer HS. Treatment of tics and tourette syndrome. Curr Treat Options Neurol. 2010 Nov;12(6):539-61. doi: 10.1007/s11940-010-0095-4.
- Singer HS, Morris C, Grados M. Glutamatergic modulatory therapy for Tourette syndrome. Med Hypotheses. 2010 May;74(5):862-7. doi: 10.1016/j.mehy.2009.11.028. Epub 2009 Dec 21.
- Tinaz S, Belluscio BA, Malone P, van der Veen JW, Hallett M, Horovitz SG. Role of the sensorimotor cortex in Tourette syndrome using multimodal imaging. Hum Brain Mapp. 2014 Dec;35(12):5834-46. doi: 10.1002/hbm.22588. Epub 2014 Jul 15.
- Yoon DY, Gause CD, Leckman JF, Singer HS. Frontal dopaminergic abnormality in Tourette syndrome: a postmortem analysis. J Neurol Sci. 2007 Apr 15;255(1-2):50-6. doi: 10.1016/j.jns.2007.01.069. Epub 2007 Mar 6.
Studie record data
Bestudeer belangrijke data
Studie start (Werkelijk)
Primaire voltooiing (Werkelijk)
Studie voltooiing (Werkelijk)
Studieregistratiedata
Eerst ingediend
Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria
Eerst geplaatst (Werkelijk)
Updates van studierecords
Laatste update geplaatst (Werkelijk)
Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria
Laatst geverifieerd
Meer informatie
Termen gerelateerd aan deze studie
Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden
- Psychische aandoening
- Pathologische processen
- Hersenziekten
- Ziekten van het centrale zenuwstelsel
- Ziekten van het zenuwstelsel
- Ziekte
- Genetische ziekten, aangeboren
- Basale ganglia-ziekten
- Bewegingsstoornissen
- Neurodegeneratieve ziekten
- Heredodegeneratieve aandoeningen, zenuwstelsel
- Neurologische ontwikkelingsstoornissen
- Tic aandoeningen
- Syndroom
- Tourette syndroom
Andere studie-ID-nummers
- PETMR_GTS_2-7T-MRI
Plan Individuele Deelnemersgegevens (IPD)
Bent u van plan om gegevens van individuele deelnemers (IPD) te delen?
Informatie over medicijnen en apparaten, studiedocumenten
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd geneesmiddel
Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd apparaatproduct
Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .
Klinische onderzoeken op MRI-scanner (7 Tesla)
-
University of Southern CaliforniaNational Cancer Institute (NCI)Actief, niet wervendStadium I prostaatkanker AJCC v8 | Prostaatkanker stadium II AJCC v8 | Stadium IIIA Prostaatkanker AJCC v8 | Stadium IIIB Prostaatkanker AJCC v8 | Stadium IIC prostaatkanker AJCC v8 | Stadium III Prostaatkanker AJCC v8 | Stadium IIIC prostaatkanker AJCC v8 | Stadium IIA prostaatkanker AJCC v8 | Stadium... en andere voorwaardenVerenigde Staten
-
Radboud University Medical CenterOnbekend
-
AHS Cancer Control AlbertaVoltooid
-
M.D. Anderson Cancer CenterNational Cancer Institute (NCI)Actief, niet wervendGlioom | Gemetastaseerd maligne solide neoplasma | Neoplasma van het centrale zenuwstelsel | Gemetastaseerd maligne neoplasma in het centrale zenuwstelselVerenigde Staten
-
University of Southern CaliforniaNational Cancer Institute (NCI)WervingGemetastaseerd melanoom | Klinisch stadium IV cutaan melanoom AJCC v8 | Pathologisch stadium IV huidmelanoom AJCC v8 | Gemetastaseerd maligne neoplasma in de hersenenVerenigde Staten
-
Hadassah Medical OrganizationNog niet aan het wervenHartinfarct | Anosognosie | Acute inflammatoire demyeliniserende polyradiculoneuropathie | Centrale en perifere neurodegeneratieve pathologieën | Neuropsychiatrische aandoeningen
-
Balgrist University HospitalWervingMagnetische resonantie beeldvorming | Ziekte van de cervicale wervelkolomZwitserland
-
Balgrist University HospitalVoltooidMagnetische resonantie beeldvorming | Anatomie van de cervicale wervelkolom | ReferentiestandaardZwitserland
-
Poitiers University HospitalIngetrokken
-
University of MinnesotaVoltooidHartinfarctVerenigde Staten