- ICH GCP
- Registro de ensaios clínicos dos EUA
- Ensaio Clínico NCT05233306
Investigações da Fisiopatologia da Síndrome de Gilles de la Tourette. Parte 2: ressonância magnética de 7T
Investigações combinadas de PET e RM da fisiopatologia da síndrome de Gilles de la Tourette. Parte 2: ressonância magnética de 7T
A síndrome de Gilles de la Tourette (GTS; também conhecida como síndrome de Tourette) é um distúrbio neuropsiquiátrico congênito. Os sintomas característicos são os chamados tiques - movimentos repetitivos e rápidos (tiques motores) ou vocalizações (tiques vocais) que começam repentinamente sem qualquer propósito aparente. Pesquisas anteriores apóiam a hipótese de regulação defeituosa (desregulação) do sistema dopaminérgico, com discussão particular sobre disfunção da liberação tônica/fásica de dopamina ou hiperinervação dopaminérgica. Além disso, dada a complexa interação de diferentes neurotransmissores, especialmente nos gânglios da base, pode-se supor que a transmissão dopaminérgica anormal também afeta outros sistemas transmissores, como o glutamato (Glu) ou o γ-aminobutirato (GABA). Além disso, resultados recentes sugerem uma anormalidade no metabolismo cerebral do ferro na GTS. Como o ferro é acumulado nas vesículas de dopamina e desempenha um papel central na síntese de dopamina, essa observação também pode estar relacionada à disfunção do sistema dopaminérgico. Portanto, neste estudo multimodal, os investigadores pretendem combinar os métodos de tomografia por emissão de pósitrons (PET), ressonância magnética (MRI) e espectroscopia por ressonância magnética (MRS) comparando pacientes com GTS e uma coorte de controle.
Na Parte 2 deste estudo, MRI e MRS em 7 Tesla são empregados para investigar (i) as concentrações de Glu, glutamina e GABA no corpo estriado e no córtex cingularis anterior e (ii) a concentração de ferro subcortical.
Visão geral do estudo
Status
Intervenção / Tratamento
Descrição detalhada
Estado da arte
A Síndrome de Gilles de la Tourette (GTS) é caracterizada pela presença de tiques motores e vocais, que foram definidos como movimentos ou expressões rápidas, habituais e semelhantes a rajadas que tipicamente imitam fragmentos do comportamento normal. Os pacientes frequentemente relatam sensações premonitórias desagradáveis de urgência precedendo os tiques que são aliviadas por sua execução. Embora o espectro terapêutico para GTS tenha se expandido recentemente, as estratégias de tratamento atuais são frequentemente insatisfatórias, provocando assim a necessidade de maior elucidação da fisiopatologia subjacente.
Nos modelos atuais da fisiopatologia da GTS, acredita-se que os sintomas surjam como resultado da ativação inadequada de grupos específicos de neurônios estriatais, que levam a uma desinibição semelhante a uma explosão da produção talamocortical. A maior parte da literatura atual sugere um sistema dopaminérgico desregulado. Isso é apoiado por evidências clínicas de melhoras nos tiques após a administração de antagonistas da dopamina, bloqueadores da síntese ou drogas de depleção, e a exacerbação dos sintomas após a administração de estimulantes dopaminérgicos. A dopamina impulsiona o movimento ativando uma via direta e excitatória dos gânglios da base envolvendo o receptor de dopamina D1 ou uma via indireta e inibitória dos gânglios da base envolvendo o receptor de dopamina D2. Atualmente, a grande maioria dos antipsicóticos utilizados para o tratamento de tiques na GTS tem como alvo o receptor D2, sendo o aripiprazol, a risperidona e a pimozida antagonistas seletivos do receptor D2 e o haloperidol principalmente um antagonista do receptor D2. No entanto, estudos randomizados controlados recentes indicam resultados promissores para o antagonista D1 seletivo do receptor de dopamina, ecopipam.
Trabalho metodologicamente variado revelou que pacientes com GTS exibem alterações na (i) densidade ou ligação do receptor D2, (ii) densidade/ligação do transportador ativo de dopamina (DAT) e (iii) transmissão fásica da dopamina nas regiões estriatais e corticais. Um número muito pequeno de exames post-mortem sugere ainda possíveis anormalidades nas densidades de receptores D1 (e D2 e DAT) em regiões corticais. Embora isso esteja de acordo com a eficiência terapêutica dos antagonistas seletivos do receptor D1, falta uma verificação experimental completa. Em particular, os receptores D1 em pacientes com GTS ainda não foram investigados in vivo, sugerindo a necessidade de pesquisas adicionais.
Ambos os mecanismos pós-sinápticos e pré-sinápticos foram postulados para oferecer explicações das observações acima:
- Receptores de dopamina pós-sinápticos supersensíveis foram propostos, em particular para explicar os achados de níveis reduzidos de ácido homovanílico (HVA) no líquido cefalorraquidiano (LCR) em GTS, apesar da premissa de um sistema hiperdopaminérgico. A validade dessa visão foi questionada, pois os níveis de HVA podem ser confundidos por medicamentos, e estudos anteriores de tomografia por emissão de pósitrons (PET) em receptores de dopamina (embora provavelmente envolvidos na neurobiologia da GTS) produziram resultados inconsistentes.
- A hiperinervação da dopamina, ou seja, uma superabundância de terminais estriatais de dopamina foi sugerida para refletir observações de ligação geralmente aumentada ao DAT e ao transportador vesicular de monoamina tipo 2 (VMAT2).
- A disfunção tônico-fásica assume níveis reduzidos de dopamina tônica, bem como um sistema dopaminérgico fásico hiperresponsivo (dependente de pico). Um tom de dopamina tônico baixo pode ser causado por um DAT hiperativo impedindo o derramamento eficiente para o espaço extra-sináptico e/ou ligação pré-sináptica alterada do autorreceptor D2 da dopamina.
Além dessas considerações específicas para a dopamina, pode-se postular que, se uma anormalidade dopaminérgica estivesse presente, outros sistemas de neurotransmissores também exibiriam perturbações. Em particular, isso é sugerido por (i) a estreita sinergia exibida entre sistemas de neurotransmissores excitatórios, inibitórios e modulatórios no estriado e em todo o cérebro; e (ii) a relação metabólica interdependente exibida entre glutamato (Glu) e ácido γ-aminobutírico (GABA) por meio do intermediário metabólico não neuroativo glutamina (Gln). Além disso, uma modulação aferente irregular dos núcleos dopaminérgicos teria efeitos profundos na liberação dopaminérgica tônica/fásica no corpo estriado e no controle da saída talamocortical subseqüente. Consistentemente, grupos separados demonstraram que pacientes adultos com GTS exibem alterações no sistema GABAérgico em regiões corticais usando espectroscopia de ressonância magnética (MRS) de prótons (1H) in vivo e regiões subcorticais usando PET. Empregando 1H MRS, os pesquisadores recentemente encontraram reduções nas concentrações estriatais de Gln e a soma de Glu mais Gln (Glx) em pacientes com GTS, bem como correlações negativas entre Gln estriatal e gravidade real do tique e entre Glu talâmico e impulsos premonitórios. Embora esses achados não excluam mecanismos alternativos, eles dão suporte à hipótese de uma alteração na dinâmica da sinalização dopaminérgica tônica/fásica, porque perturbações crônicas no fluxo subcortical do ciclo GABA-Glu-Gln poderiam levar a alterações espacialmente focalizadas na excitação excitatória. e taxas de neurotransmissores inibitórios.
Outro aspecto da neurobiologia da dopamina que recentemente ganhou interesse no contexto da neuroimagem é a relação com o ferro cerebral. Além de apoiar a mielinização e a respiração celular, o ferro cerebral é crucial para a síntese de neurotransmissores, em particular a dopamina. É armazenado principalmente como ferritina e co-localiza com vesículas de dopamina tendo a maior concentração nos gânglios da base ricos em dopamina e mesencéfalo. Como os principais compostos de ferro do cérebro têm propriedades (super)paramagnéticas, eles podem ser detectados por meio de técnicas de ressonância magnética (RM) sensíveis à suscetibilidade, como mapeamento quantitativo de suscetibilidade (QSM) ou medições das taxas de relaxamento transversal efetivo ou reversível, R2* ou R2', respectivamente. Imagens multimodais recentes direcionadas a alterações de desenvolvimento (normais) do sistema de dopamina estriatal demonstraram que as estimativas baseadas em R2' do conteúdo de ferro no tecido foram associadas ao PET de carbono-11 [11C]di-hidrotetrabenazina da dopamina vesicular pré-sináptica. Isso sugere que as imagens de RM (MRI) sensíveis à suscetibilidade, que não requerem um radiotraçador aplicado por via intravenosa, podem servir como um substituto para a obtenção de informações sobre dopamina que podem substituir as medições de HVA no LCR sem compartilhar os mesmos fatores de confusão. Mais recentemente, os investigadores já obtiveram indicações preliminares de homeostase de ferro perturbada em pacientes com GTS, conforme evidenciado por ferritina sérica reduzida e suscetibilidade magnética no corpo estriado e outras estruturas subcorticais.
Objetivos e Hipóteses
Na continuação de investigações anteriores, os investigadores planejam realizar exames com MRI e MRS em pacientes com GTS em comparação com controles saudáveis pareados por idade e sexo na Parte 2 deste estudo combinado. Isso inclui informações (indiretas) sobre a interação de diferentes sistemas de neurotransmissores (Glu e GABA), bem como sobre o papel do ferro cerebral na GTS.
Em particular, os investigadores planejam usar (i) técnicas de ressonância magnética sensíveis ao ferro, como mapeamento QSM e R2*; e (ii) 1H MRS com técnicas padrão de voxel único e métodos de edição espectral, para obtenção de perfis neuroquímicos e informações quantitativas sobre Glu, Gln e GABA no corpo estriado e áreas corticais.
Testes neuropsicológicos:
No momento dos exames de RM e/ou PET, uma bateria de testes abrangente e estabelecida será realizada com todos os pacientes para uma avaliação clínica detalhada, incluindo a gravidade dos tiques ou a presença de comorbidades. Esses testes podem ser realizados online como um questionário de videoconferência e incluem:
- lista de sintomas do DSM-IV para transtorno de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH), questionário de ataque de raiva (RAQ), índice de qualidade do sono de Pittsburgh (PSQI);
- Classificações clínicas: Escala global de gravidade de tiques de Yale (YGTSS-R), escala obsessivo-compulsiva de Yale-Brown (Y-BOCS), escala de impressão clínica global (CGI).
- Questionários de autoavaliação: questionário de tiques para adultos (ATQ), inventário de depressão de Beck (BDI), inventário de ansiedade de Beck (BAI), escalas de classificação de ADHA para adultos de Conners (CAARS), quociente do espectro do autismo (AQ); escala de urgência pré-motora para tiques (PUTS), escala de qualidade de vida GTS (GTS-QOL).
Exames de RM na Parte 2 (7T MR):
A varredura de RM a 7 Tesla será realizada para explorar a maior sensibilidade disponível no campo magnético mais alto. Em particular, isso melhorará a sensibilidade das técnicas de RM sensíveis à suscetibilidade, o que permite obter resoluções espaciais submilimétricas para melhor segmentação de pequenas estruturas subcorticais, como a substância negra, núcleo subtalâmico ou núcleo vermelho. Da mesma forma, a sensibilidade aprimorada e a resolução espectral em 7 T expandirão a gama de metabólitos acessíveis, o que permite a separação confiável de Glu e Gln, bem como a detectabilidade aprimorada de GABA. O subestudo 7T compreende as seguintes aquisições:
- Aquisição de reconhecimento para alinhamento automatizado de volumes de imagem ou espectroscopia ("alinhamento automático").
- Varredura de RM estrutural ("MP2RAGE") para registro de imagens, segmentação de tecidos, morfometria de estruturas corticais e subcorticais e para medição do tempo de relaxamento longitudinal T1 para obter informações sobre mielina e teor de ferro cerebral.
- Aquisição sensível à suscetibilidade ("FLASH multi-eco") para medições da suscetibilidade magnética (QSM) e R2* para obter informações sobre ferro cerebral e mielina. Observe que as varreduras MP2RAGE e FLASH multieco podem ser combinadas em uma única aquisição simultânea de todos os parâmetros (suscetibilidade, T1 e R2*), dependendo dos resultados dos testes iniciais em voluntários saudáveis.
MRS de próton de voxel único dos gânglios da base e córtex cingulado anterior com aquisições diretas e editadas para obter estimativas de concentração de Glu, Gln e GABA locais.
Serão coletados 10ml de sangue venoso de todos os sujeitos (pacientes GTS e controles saudáveis) no momento do exame para posterior dosagem dos níveis de ferritina sanguínea. Esses níveis serão comparados com os resultados de medidas relacionadas à suscetibilidade do ferro cerebral.
Tipo de estudo
Inscrição (Real)
Contactos e Locais
Contato de estudo
- Nome: Harald E Möller, PhD
- Número de telefone: +49 341 9940-2212
- E-mail: moeller@cbs.mpg.de
Estude backup de contato
- Nome: Dimitrios Gkotsoulias, M.Sc.
- Número de telefone: +49 341 9940-186
- E-mail: gkotsoulias@cbs.mpg.de
Locais de estudo
-
-
-
Leipzig, Alemanha, 04103
- Max Planck Institute for Human Cognitive and Brain Sciences
-
-
Critérios de participação
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
Aceita Voluntários Saudáveis
Método de amostragem
População do estudo
Descrição
Grupo GTS:
Critério de inclusão:
- GTS de acordo com os critérios DSM-IV-TR
- tiques leves ou moderados
- livre de drogas por um período mínimo de 4 semanas antes do exame
Critério de exclusão:
- tiques graves da cabeça e/ou face
- medicação psiquiátrica nas 4 semanas anteriores ao exame
- consumo de álcool nas 24 horas anteriores ao exame
- consumo de maconha nas 24 horas anteriores ao exame
- gravidez
- contra-indicações gerais para exames de ressonância magnética
Grupo de controle:
Critério de inclusão:
- nenhuma doença neurológica ou psiquiátrica conhecida
Critério de exclusão:
- medicação psiquiátrica nas 4 semanas anteriores ao exame
- consumo de álcool nas 24 horas anteriores ao exame
- consumo de maconha nas 24 horas anteriores ao exame
- gravidez
- contra-indicações gerais para exames de ressonância magnética
Plano de estudo
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Modelos de observação: Controle de caso
- Perspectivas de Tempo: Prospectivo
Coortes e Intervenções
Grupo / Coorte |
Intervenção / Tratamento |
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Grupo de pacientes GTS
Coorte de pacientes adultos com GTS, homens e mulheres, faixa etária de 18 a 50 anos
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Exame de ressonância magnética e MRS em 7 Tesla; duração do protocolo de aprox.
75 minutos
|
Grupo de controle
Coorte de indivíduos de controle saudáveis, homens e mulheres, faixa etária de 18 a 50 anos
|
Exame de ressonância magnética e MRS em 7 Tesla; duração do protocolo de aprox.
75 minutos
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O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
---|---|---|
Suscetibilidade magnética subcortical como proxy de ferro cerebral
Prazo: A suscetibilidade é medida até a conclusão do estudo, uma média de 6 meses
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Os estoques de ferro nas estruturas subcorticais são alterados em pacientes com GTS
|
A suscetibilidade é medida até a conclusão do estudo, uma média de 6 meses
|
Taxa de relaxamento transversal efetiva, R2*, como proxy de ferro cerebral
Prazo: R2* é medido até a conclusão do estudo, uma média de 6 meses
|
R2* em estruturas subcorticais é alterado em pacientes com GTS
|
R2* é medido até a conclusão do estudo, uma média de 6 meses
|
Concentração de glutamato (Glu) e glutamato mais glutamina (Glx)
Prazo: Glu e Glx são medidos até a conclusão do estudo, uma média de 6 meses
|
Os níveis de Glu e Glx estão alterados em pacientes com GTS no estriado e no córtex cingulado
|
Glu e Glx são medidos até a conclusão do estudo, uma média de 6 meses
|
Concentração de glutamina (Gln)
Prazo: Gln é medido até a conclusão do estudo, uma média de 6 meses
|
Os níveis de Gln são alterados em pacientes com GTS no estriado e no córtex cingulado
|
Gln é medido até a conclusão do estudo, uma média de 6 meses
|
Concentração de γ-aminobutirato (GABA)
Prazo: O GABA é medido até a conclusão do estudo, uma média de 6 meses
|
Os níveis de GABA são alterados em pacientes com GTS no estriado e no córtex cingulado
|
O GABA é medido até a conclusão do estudo, uma média de 6 meses
|
Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
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Nível de ferritina plasmática
Prazo: Uma amostra de plasma é analisada até a conclusão do estudo, uma média de 6 meses
|
A ferritina sanguínea está alterada em pacientes com GTS
|
Uma amostra de plasma é analisada até a conclusão do estudo, uma média de 6 meses
|
Colaboradores e Investigadores
Investigadores
- Investigador principal: Harald E Möller, PhD, Max Planck Institute for Human Cognitive and Brain Sciences
Publicações e links úteis
Publicações Gerais
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- Kanaan AS, Gerasch S, Garcia-Garcia I, Lampe L, Pampel A, Anwander A, Near J, Moller HE, Muller-Vahl K. Pathological glutamatergic neurotransmission in Gilles de la Tourette syndrome. Brain. 2017 Jan;140(1):218-234. doi: 10.1093/brain/aww285. Epub 2016 Dec 22.
- Forde NJ, Kanaan AS, Widomska J, Padmanabhuni SS, Nespoli E, Alexander J, Rodriguez Arranz JI, Fan S, Houssari R, Nawaz MS, Rizzo F, Pagliaroli L, Zilhao NR, Aranyi T, Barta C, Boeckers TM, Boomsma DI, Buisman WR, Buitelaar JK, Cath D, Dietrich A, Driessen N, Drineas P, Dunlap M, Gerasch S, Glennon J, Hengerer B, van den Heuvel OA, Jespersgaard C, Moller HE, Muller-Vahl KR, Openneer TJ, Poelmans G, Pouwels PJ, Scharf JM, Stefansson H, Tumer Z, Veltman DJ, van der Werf YD, Hoekstra PJ, Ludolph A, Paschou P. TS-EUROTRAIN: A European-Wide Investigation and Training Network on the Etiology and Pathophysiology of Gilles de la Tourette Syndrome. Front Neurosci. 2016 Aug 23;10:384. doi: 10.3389/fnins.2016.00384. eCollection 2016.
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- Lerner A, Bagic A, Simmons JM, Mari Z, Bonne O, Xu B, Kazuba D, Herscovitch P, Carson RE, Murphy DL, Drevets WC, Hallett M. Widespread abnormality of the gamma-aminobutyric acid-ergic system in Tourette syndrome. Brain. 2012 Jun;135(Pt 6):1926-36. doi: 10.1093/brain/aws104. Epub 2012 May 10.
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Datas de registro do estudo
Datas Principais do Estudo
Início do estudo (Real)
Conclusão Primária (Real)
Conclusão do estudo (Real)
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
Primeira postagem (Real)
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Real)
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
Última verificação
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Termos MeSH relevantes adicionais
- Transtornos Mentais, Desordem Mental
- Processos Patológicos
- Doenças Cerebrais
- Doenças do Sistema Nervoso Central
- Doenças do Sistema Nervoso
- Doença
- Doenças Genéticas, Congênitas
- Doenças dos Gânglios da Base
- Distúrbios do Movimento
- Doenças Neurodegenerativas
- Distúrbios Heredodegenerativos, Sistema Nervoso
- Distúrbios do Neurodesenvolvimento
- Transtornos de Tique
- Síndrome
- Síndrome de Tourette
Outros números de identificação do estudo
- PETMR_GTS_2-7T-MRI
Plano para dados de participantes individuais (IPD)
Planeja compartilhar dados de participantes individuais (IPD)?
Informações sobre medicamentos e dispositivos, documentos de estudo
Estuda um medicamento regulamentado pela FDA dos EUA
Estuda um produto de dispositivo regulamentado pela FDA dos EUA
Essas informações foram obtidas diretamente do site clinicaltrials.gov sem nenhuma alteração. Se você tiver alguma solicitação para alterar, remover ou atualizar os detalhes do seu estudo, entre em contato com register@clinicaltrials.gov. Assim que uma alteração for implementada em clinicaltrials.gov, ela também será atualizada automaticamente em nosso site .
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