OCT-Features in Culprit and Not Culprit Coronary Plaque in ACS-pasienter (OCT-FORMIDABLE)

INTRODUKSJON. Patofysiologi ved akutt koronarsyndrom (ACS) er dypt forskjellig fra stabile pasienter, hovedsakelig på grunn av særegne trekk ved plakk. Interessant nok er de fleste av lesjonene som utløser en akutt iskemisk hendelse, vanligvis definerte "skyldige lesjoner", ikke angiografisk alvorlige, men tilstede med mild stenose. Men når de blir evaluert ved obduksjon eller med intrakoronar avbildning, viser de ofte et protrombotisk mønster, med tynnhette fibroaterom, myke plakk og trombe, utsatt for brudd.

Pasienter uten culprit plakk ruptur (HLR) viser forskjellige mekanismer for ustabilitet, inkludert trombe på stedet for plakkerosjon, eller intens vasokonstriksjon av epikardiale arterier eller koronar mikrosirkulasjonssvikt.

I denne settingen har optisk koherenstomografi (OCT) de siste årene dukket opp som det mest nøyaktige instrumentet for intrakoronar evaluering. På grunn av en oppløsning på omtrent 10-20 µm har den i stor grad blitt utnyttet i evaluering og karakterisering av plakkfunksjoner, både ved stabil og akutt koronararteriesykdom.

På den annen side, til tross for nyere bevis, er ikke kjennetegnene til den skyldige plakk i forskjellige undergrupper av pasienter godt definert. Dessuten er den kliniske betydningen av plakkegenskaper ukjent.

METODER OCT-FORMIDABLE-registeret vil inkludere med retrospektiv måte alle påfølgende pasienter som utfører OCT på den skyldige og ikke den skyldige plakk i noen undergruppe hos pasienter med ACS. Kliniske og OCT-data vil bli inkludert i registeret i henhold til datasettet.

PRØVESTØRRELSE: den nylige artikkelen til Niccoli et al. viste en prosentandel av plakkruptur på 60 % i ACS. I følge papiret av Pedruzzi et al, trengs det minst 100 pasienter for å evaluere uavhengig prediktiv effekt av klinisk presentasjon (STEMI vs NSTEMI vs UA), diabetes mellitus, tidligere bruk av aspirin, statin og alder.

OKT-ANALYSE Ulik OCT-systemanalyse og -teknikk (forskjellig tilbaketrekningshastighet 75 mm vs 54 mm, kontrastmediert eller ringerlaktatinjeksjon) vil bli rapportert. Hvert senter vil vurdere OCT-bildet av en intern komité sammensatt av minst to personer. Ved uoverensstemmelse vil det kreves en ekstern uttalelse.

Plakkruptur vil bli definert som tilstedeværelse av fibrøs hettediskontinuitet som fører til en kommunikasjon mellom den indre (nekrotiske) kjernen av plakket og lumen. Plakkruptur inkluderte også fibrøs hetteforstyrrelse detektert over en forkalket plakk karakterisert ved utstående forkalkning, overfladisk kalsium og tilstedeværelse av vesentlig kalsium proksimalt eller distalt til lesjonen.

Thin cap fibro atheroma vil bli definert som cap tykkelse < 65 nm. Thin cap fibro ateroma på rupturstedet vil bli rapportert.

Fibrocalcific, fibrotisk plakk, lipidkomponent eller makrofaginfiltrasjon vil bli definert i henhold til de nylig foreslåtte kriteriene og rapportert.

Data vil bli delt inn i henhold til den kliniske betydningen av det studerte plakket, spesielt culprit-plakk, ikke culprit-plakk i culprit-kar og ikke culprit-plakk i andre kar.

I tillegg vil det bli omkodet hvis OCT-analyse endret den intervensjonelle kardiologens tilnærming for å bestemme den skyldige lesjonen som skal behandles.

KLINISK OPPFØLGING OG DEFINISJON AV ENDEPUNKT En klinisk oppfølging minst 12 måneder etter utskrivning vil bli evaluert.

Det primære endepunktet vil være korrelasjonen av OCT-karakteristikker med forekomst av alvorlige kardiovaskulære hendelser (MACE-er definert som sammensetningen av død fra hjerteårsaker, ikke-fatal MI, klinisk drevet målkarrevaskularisering (TVR) eller re-hospitalisering på grunn av ustabil eller progressiv angina i henhold til Braunwald ustabil angina-klassifisering) og kliniske baseline-karakteristikker.

Spesielt subanalyse vil bli utført i følgende undergrupper: culprit plakk, ikke culprit plakk i culprit kar, ikke culprit plakk i annet kar.