Kardiopulmonal treningstesting og intravenøst ​​jern- 'CAPOEIRA-I STUDY' (CAPOEIRA-I)

Anemi er vanlig i den elektive kirurgiske befolkningen, en prevalens på rundt 30 % er konsekvent rapportert i store kohorter.

Kardiopulmonal treningstesting (CPET), som gir en objektiv vurdering av aerob kondisjon ved å måle oksygenforbruk (O2) og karbondioksidproduksjon, regnes som gullstandardens vurdering av funksjonell kapasitet ettersom den dynamisk tester lunge-, kardiovaskulær- og muskel- og skjelettsystemet og deres samspill. i en enkelt test. CPET-parametere påvirkes av en rekke pasientfaktorer, inkludert anstrengelse, evne til å dreie pedalene på en treningssykkel, lungefunksjon og avgjørende oksygentilførsel til respirerende vev, som er avhengig av oksygeninnhold i blodet og flyt til vevet via hjerteutgang. .

Oksygenbæreevnen til arterielt blod er i stor grad påvirket av hemoglobininnholdet (eller total hemoglobinmasse (tHb-masse)). tHb-masse påvirker CPET-ytelsen i større grad enn hemoglobinkonsentrasjonen ([Hb]). [Hb] er avhengig av plasmavolum (PV) og viser en større fluktuasjon fra dag til dag enn tHb-masse.

Studier på idrettsutøvere viser den skadelige effekten av tap av blodvolum (dvs. bevisst veneseksjon) og tap av hemoglobininnhold på CPET-ytelse. Konsekvensen av dette er ulovlig blodmanipulasjon, som forbedrer CPET-ytelsen. Det samme er sett etter treningsleirer over høyde med økt tHb-masse som fører til forbedret maksimal treningsytelse.

Aerob kapasitet er definert som den maksimale mengden oksygen som kan forbrukes av kroppen per tidsenhet og er gullstandardmålet for fysisk form. VO2max er klassisk definert som "et platå i oksygenopptak oppnådd under maksimal trening til tross for ytterligere økning i treningsbelastning, og dermed definerer grensene for det kardiorespiratoriske systemet". Mange individer når imidlertid ikke et platå i oksygenopptaket til tross for maksimal anstrengelse, og begrepet VO2peak brukes i stedet. Dette er det høyeste målte oksygenforbruket under trening og er vanligvis gjennomsnittlig over en 30 sekunders periode. O2 ved anaerob terskel (VO2AT) er definert som: 'den høyeste vedvarende treningsintensiteten som målingen av oksygenopptaket kan stå for hele energibehovet.' En alternativ definisjon er "treningsintensiteten der laktat begynner å samle seg i blodstrømmen over hvile". Disse oksygenopptaksvariablene er delvis avhengig av oksygenbæreevnen til blodet, som igjen er avhengig av blodets hemoglobinnivå.

Store operasjoner setter et økt metabolsk krav til kroppen. Kanskje av denne grunn er både lavere preoperative VO2peak- og VO2AT-verdier assosiert med økt sykelighet og dødelighet etter større operasjoner. Mye av litteraturen på dette området er hentet fra studier som rapporterer CPET-variabler. Gitt at oksygenopptaksvariablene VO2peak og VO2AT er positivt korrelert med tHb-masse, kan det være at noe av forholdet mellom fysisk form og utfall medieres gjennom hemoglobinrelaterte effekter snarere enn kardiorespiratorisk funksjon, noe som gir et mekanistisk grunnlag for dårlig CPET-ytelse i mange pasienter med anemi.

Få studier har undersøkt virkningen av blodmanipulasjon - enten transfusjon eller jernbehandling - på CPET-variabler hos pasienter. En studie av Wright et al undersøkte 20 pasienter med kronisk anemi på grunn av "stabile hematologiske tilstander" som krever blodoverføring. En CPET ble utført før blodtransfusjonen og gjentatt 2-6 dager etter transfusjonen av 1-4 enheter blod (median 3). En gjennomsnittlig økning i [Hb] fra 8,3-11,2 g dl-1 var assosiert med en gjennomsnittlig (SD) økning i O2AT fra 10,4 (2,4) til 11,6 (2,5) mlkg-1min -1, (p= 0,018). (10). Når det ble korrigert for endringen i Hb-konsentrasjon, økte den anaerobe terskelen med et gjennomsnitt (SD) på 0,39 (0,74) ml kg-1 min-1 per g dl-1 Hb.

Resultatene stemte overens med en studie hos pasienter med beta-thalassemia major som sammenlignet treningsytelse før og 2 timer etter hemotransfusjon. Treningsvarigheten økte fra 7,3 (+/- 2,8) til 10,3 (+/- 2,3) minutter (p<0,05), og O2-toppen økte fra 28,5 (+/- 5,0) til 36,2 (+/- 7,1) ml kg-1min. -1; (p<0,05).

Måling av hemoglobinkonsentrasjon vs total hemoglobinmasse

Tradisjonelt har konsentrasjonen av sirkulerende hemoglobin [Hb] blitt brukt som et klinisk mål på blodets oksygenbæreevne. En lav [Hb] kan imidlertid skyldes redusert mengde hemoglobin (absolutt masse sirkulerende hemoglobin; tHb-masse) eller økt fortynningsvolum (plasmavolum). Således kan [Hb] være stabil og tHb-masse lav i sammenheng med akutte blødninger, [Hb] normal eller forhøyet, men tHb-masse lav i sammenheng med dehydrering, eller [Hb] lav, men tHb-masse normal eller høy i konteksten av overflødig plasmavolum (væske). Derfor kan bruken av [Hb] for å definere blodets oksygenbærende kapasitet være misvisende under noen omstendigheter.

tHb-masse representerer den absolutte massen av sirkulerende hemoglobin i kroppen, den målte [Hb] er avhengig av tHb-masse og blodvolum (BV) (summen av plasmavolum (PV) og totalt røde blodlegemer]). Andelen oksygen som bæres i oppløsning i plasma er triviell (0,3 ml per 100 ml plasma) under normale fysiologiske forhold, mens hvert gram Hb binder opptil 1,39 ml oksygen. Således er tHb-masse den viktigste determinanten for total blod O2-bærekapasitet og kan gi ytterligere informasjon om den kliniske statusen til pasienter enn den som er gitt av [Hb] alene.

Alternativt kan en nylig utviklet blodprøve som er i stand til å estimere absolutte vaskulære volumer brukes som en direkte test for å korrigere for eventuelle plasmavolumsvingninger som påvirker en [Hb]-verdi. Siden modellen kun krever en enkel blodprøve, kan det være et egnet alternativ for å estimere vaskulære volumer (og tHb-masse) dersom pasienten ikke er i stand til å utføre oCOR-teknikken.

Klassifisering av anemi

Terminologien rundt klassifiseringen av anemi kan være kompleks. Det er ingen enkelt laboratorieparameter som reflekterer den generelle jernstatusen til et individ. POAS-veien som brukes ved UHS forenkler dette (vedlegg 1). I den perioperative perioden er det en rekke mulige årsaker til jernrelatert anemi:

• Jernmangel: Ferritin <30 g,l-1
• Jernmangel og funksjonell jernmangel (FID) (ferritin 30-100g.l-1 med TSAT <20 % og CRP >5.
• Jernbegrensning/depletere Ferritin 30-100 med TSAT >20% eller CRP hevet/normal.
• Hvis Ferritin er >100g, kan l-1 årsak til anemi være anemi uten jern eller FID
• Funksjonell jernmangel: utilstrekkelig jerninkorporering i erytroide forløpere til tross for tilsynelatende tilstrekkelige jernlagre i kroppen. Gjenkjennes av tilstedeværelsen av farget jern i benmargen, med en normal serumferritinverdi,
• Anemi av kronisk betennelse: funksjonell jernmangel forårsaket av kronisk betennelse.
• En blodfilm er nyttig for å oppdage jernmangel sammen med FID for å finne ut hvilke pasienter som kan ha nytte av jernbehandling.

Etterforskerne har definert hvordan anemi klassifiseres og hvem som vil være kvalifisert for intravenøs jernbehandling basert på internasjonal konsensus og retningslinjer for lokale sykehus. Pasienter som ikke faller inn i de klare gruppene jernmangel, jernreplesjon eller funksjonell jernmangel i henhold til POAS-veiledningen, er ikke egnet for intravenøst ​​jern og vil ikke være kvalifisert for denne studien.

Forskningsuttalelse

Preoperativ anemi er vanlig, og er assosiert med dårligere utfall etter større operasjoner. Nedsatt fysisk ytelse, som vurderes av CPET, er likeledes assosiert med svekkede utfall, og kan delvis skyldes preoperativ anemi.

Etterforskerne ønsker å teste muligheten for å utføre en CPET-test og deretter administrere intravenøst ​​jern og gjenta en CPET før operasjon hos pasienter som vurderes for elektiv kirurgi. Etterforskerne ønsker å finne ut om behandling av anemiske pasienter som er egnet for intravenøs jernbehandling påvirker deres CPET-variabler. Dette vil bidra til å informere videre arbeid for å se om intravenøs jernbehandling kombinert med CPET-justert risikostratifisering forbedrer sykelighet og/eller dødelighet for anemiske pasienter som gjennomgår større elektiv kirurgi.