Behandling av spontan hyperventilering med remifentanil hos pasienter med traumatisk hjerneskade

Alvorlig traumatisk hjerneskade (sTBI) er en ødeleggende sykdom med høy sykehusdødelighet og uførhet over hele verden. For nevrokritiske leger er det fortsatt å unngå sekundær hjerneskade hjørnesteinen i behandlingen ved behandling av sTBI-pasienter.

Karbondioksid er en potent cerebral vaskulær modulator. Ved å redusere det arterielle partialtrykket av karbondioksid (PaCO2), kan hyperventilering indusere cerebral vasokonstriksjon og redusere cerebral blodstrøm (CBF), som ytterligere reduserer cerebralt blodvolum og senker intrakranielt trykk. Tradisjonelt ble tilsiktet hyperventilering brukt for å kontrollere intrakraniell hypertensjon hos sTBI-pasienter i flere tiår. Imidlertid har bevis vist at den reduserte cerebrale blodstrømmen kan forverre hjernens iskemi og dårligere nevrale funksjon. De nyeste retningslinjene anbefaler ikke lenger profylaktisk bruk av indusert hyperventilering hos sTBI-pasienter.

Den siste forskningen avslørte imidlertid en høy forekomst av spontan hyperventilering (SHV) hos sTBI-pasienter, ledsaget av langvarig sedasjon og analgesi, økt sykehusdødelighet og langsiktige uønskede kliniske utfall. Selv om mange modaliteter er tilgjengelige, er det fortsatt ingen konsensus om praktisk og gjennomførbar behandling for SHV i klinisk praksis.

Som et av de mest brukte korttidsvirkende smertestillende legemidlene, har remifentanil karakteristikken av doseavhengig respirasjonsfrekvenshemming ved å forlenge ekspirasjonstiden, samtidig som respirasjonsdriften bevares. Blant det effektive doseområdet forstyrrer ikke den kontinuerlige infusjonen av remifentanil den cerebrale hemodynamikken. Etterforskerne antar at SHV ​​kan korrigeres med remifentanil-infusjon og forutse økende cerebral blodstrøm og forbedre sTBI-pasientenes resultater.

Denne utforskende fysiologiske studien vil titrere respirasjonsfrekvensen med kontinuerlig infusjon av remifentanil hos sTBI-pasienten med SHV, med sikte på å opprettholde det ideelle PaCO2-området på 35-45 mmHg. Spesifikt, etter tilfredsstillende analgesi og sedasjon oppnådd med butorfanol og midazolam/propofol, vil økende remifentanildoser (0,02, 0,04, 0,06 og 0,08 ug/kg/min) testes i rekkefølge fra baseline.

Parametrene for vitale tegn, blodgassanalyse, ventilatorovervåkede variabler som tidalvolum, minuttventilasjon, karbondioksid ved slutttid vil samles inn i stabil periode etter 30 minutter med infusjon av medikamenter. Transkraniell doppler vil også bli utført samtidig for å evaluere hastighetsendringen i den midtre cerebrale arterien og den indre halspulsåren. Et effektivt og sikkert doseområde vil bli bestemt, samtidig som stabiliteten til nevrale funksjon og hemodynamisk bevares.