Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Mechanizm leżący u podstaw niewydolności komórek beta u otyłych Afroamerykanów z historią kryzysów hiperglikemicznych

14 września 2018 zaktualizowane przez: Guillermo Umpierrez, MD, Emory University
Otyłość jest powszechna u Afroamerykanów (AA) ze świeżo rozpoznaną cukrzycą, u których występuje cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA). Mimo ciężkich objawów insulinopenii i kwasicy ketonowej obserwacje kliniczne i immunogenetyczne wskazują, że większość otyłych pacjentów z AA i DKA ma cukrzycę typu 2. We wcześniejszych badaniach wykazano, że u tych pacjentów: a) otyli pacjenci z AA i CKK w chwili zgłoszenia się do szpitala mieli znacznie zmniejszone wydzielanie insuliny przez trzustkę, mniejsze niż u otyłych pacjentów bez CKK przyjętych z porównywalną hiperglikemią, ale istotnie większe niż u szczupłych pacjentów z CKK; b) agresywne leczenie cukrzycy prowadzi do istotnej poprawy funkcji komórek β i wrażliwości na insulinę na tyle, aby umożliwić przerwanie insulinoterapii w ciągu 3 miesięcy obserwacji. Na podstawie tych obserwacji badacze doszli do wniosku, że podobnie jak otyli pacjenci z hiperglikemią, większość otyłych AA z CKK ma cukrzycę typu 2 i chociaż występują defekty zarówno w wydzielaniu insuliny, jak i działaniu insuliny, przejściowa niewydolność limfocytów B jest głównym defektem w rozwój kwasicy ketonowej.

Przegląd badań

Status

Zakończony

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Otyli pacjenci z AA z DKA w wywiadzie, u których później dochodzi do remisji bliskiej normoglikemii, stanowią idealną populację, w której można określić sekwencję zdarzeń prowadzących do dysfunkcji komórek β w cukrzycy typu 2. Naukowcy stawiają hipotezę, że otyli AA z CKK okażą się szczególnie podatni na dysfunkcję komórek beta z powodu utrzymującego się podwyższenia poziomu glukozy w osoczu (toksyczność glukozy) i/lub poziomu wolnych kwasów tłuszczowych (lipotoksyczność). To badanie będzie testować odpowiedź komórek beta poprzez podawanie wlewu glukozy Afroamerykanom z cukrzycą z CKK w wywiadzie, Afroamerykanom z cukrzycą bez CKK w wywiadzie oraz Afroamerykanom bez cukrzycy.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

28

Faza

  • Nie dotyczy

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

  • Stany Zjednoczone
    • Georgia
      • Atlanta, Georgia, Stany Zjednoczone, 30303
        • Grady Memorial Hospital

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat do 65 lat (DOROSŁY, STARSZY_DOROŚLI)

Akceptuje zdrowych ochotników

Tak

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • Otyli Afroamerykanie (wskaźnik masy ciała (BMI) równy lub większy niż 30)
  • Wiek 18-65 lat
  • Pacjenci z cukrzycową kwasicą ketonową w wywiadzie zgodnie z kryteriami Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego (ADA).
  • Pacjenci przyjęci z hiperglikemią, ale bez kwasicy ketonowej (stężenie glukozy we krwi powyżej 400 ml/dl bez cech ketozy/ketonów
  • Grupa kontrolna osób otyłych bez cukrzycy (BMI >30; wykluczona cukrzyca na podstawie doustnego testu obciążenia 75 g glukozy)

Kryteria wyłączenia:

  • Pacjenci z dodatnimi markerami autoimmunologicznymi (autoprzeciwciała przeciwko komórkom wysp trzustkowych lub dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD))
  • Pacjenci z poważnymi chorobami medycznymi lub chirurgicznymi, w tym między innymi z niedokrwieniem mięśnia sercowego, zastoinową niewydolnością serca, przewlekłą niewydolnością nerek, niewydolnością wątroby i procesami zakaźnymi
  • Pacjenci z rozpoznanymi lub podejrzewanymi zaburzeniami endokrynologicznymi związanymi ze zwiększoną opornością na insulinę, takimi jak hiperkortyzolizm, akromegalia lub nadczynność tarczycy
  • Pacjenci z zaburzeniami krzepnięcia krwi, trombocytopenią lub nieprawidłowościami w badaniach krzepnięcia
  • Pacjenci z hiperglikemią na czczo (stężenie glukozy we krwi > 120 mg/dl) po odstawieniu insulinoterapii
  • Ciąża

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Główny cel: LECZENIE
  • Przydział: NIE_RANDOMIZOWANE
  • Model interwencyjny: RÓWNOLEGŁY
  • Maskowanie: NIC

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
ACTIVE_COMPARATOR: Uczestnicy z cukrzycą skłonną do ketozy
Otyli Afroamerykanie z cukrzycą typu 2 i cukrzycową kwasicą ketonową (DKA) w wywiadzie otrzymujący Intralipid 20% i wlew glukozy.
Lek: Intralipid 20%
Uczestnicy otrzymują 48-godzinną infuzję Intralipidu z szybkością 40 mililitrów na godzinę (ml/godz.).
Lek: Infuzja glukozy
Uczestnicy otrzymują wlew glukozy składający się z 10% dekstrozy we wlewie dożylnym z szybkością 200 mg/m^2/min przez 20 godzin.
ACTIVE_COMPARATOR: Uczestnicy z cukrzycą oporną na ketozę
Otyły Afroamerykanin z cukrzycą typu 2 z hiperglikemią bez ketozy otrzymujący Intralipid 20% i wlew glukozy.
Lek: Intralipid 20%
Uczestnicy otrzymują 48-godzinną infuzję Intralipidu z szybkością 40 mililitrów na godzinę (ml/godz.).
Lek: Infuzja glukozy
Uczestnicy otrzymują wlew glukozy składający się z 10% dekstrozy we wlewie dożylnym z szybkością 200 mg/m^2/min przez 20 godzin.
ACTIVE_COMPARATOR: Grupa kontrolna bez cukrzycy
Otyli Afroamerykanie bez cukrzycy otrzymujący wlew glukozy.
Lek: Infuzja glukozy
Uczestnicy otrzymują wlew glukozy składający się z 10% dekstrozy we wlewie dożylnym z szybkością 200 mg/m^2/min przez 20 godzin.

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Uwalnianie insuliny w pierwszej fazie (FPIR)
Ramy czasowe: Godzina 0, Godzina 20
Do oceny funkcji komórek beta i wydzielania insuliny zastosowano test stymulacji argininą. Zwiększona glukoza we krwi powoduje uwalnianie insuliny, zaczynając od skoku insuliny w ciągu pierwszych 10 minut i osiągając plateau 2 do 3 później. Zmniejszone uwalnianie insuliny w pierwszej fazie jest wczesnym wskaźnikiem dysfunkcji komórek beta. Przeprowadzono dwa kolejne testy stymulacji argininą, pierwszy zestaw przed i drugi po zakończeniu 20-godzinnego wlewu dekstrozy. Uwalnianie insuliny w pierwszej fazie (FPIR) obliczono jako sumę poziomów insuliny po 2, 3, 4 i 5 minutach po wlewie argininy. Oczekuje się, że FPIR wzrośnie po infuzji dekstrozy (glukozy), a FPIR ogólnie wzrośnie mniej u osób z upośledzoną tolerancją glukozy.
Godzina 0, Godzina 20

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Liczba uczestników z niewydolnością komórek beta
Ramy czasowe: Godzina 20
Komórki beta trzustki mogą przystosować się do insulinooporności we wczesnych stadiach cukrzycy, ale ciągła ekspozycja komórek beta na długotrwałą hiperglikemię może spowodować nieodwracalne uszkodzenia spowodowane glukotoksycznością. To badanie miało na celu ocenę, czy zmniejszona niewydolność komórek beta wywołana hiperglikemią była wynikiem wyczerpania komórek beta lub odczulania komórek beta, jednak żaden z uczestników nie doświadczył niewydolności komórek beta, więc ta pierwotna analiza nie mogła zostać przeprowadzona.
Godzina 20

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Sponsor

Emory University

Współpracownicy

American Diabetes Association

Publikacje i pomocne linki

Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.

Publikacje ogólne

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów

1 marca 2004

Zakończenie podstawowe (RZECZYWISTY)

1 grudnia 2009

Ukończenie studiów (RZECZYWISTY)

1 grudnia 2009

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

12 września 2008

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

15 września 2008

Pierwszy wysłany (OSZACOWAĆ)

16 września 2008

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (RZECZYWISTY)

12 października 2018

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

14 września 2018

Ostatnia weryfikacja

1 września 2018

Więcej informacji

Terminy związane z tym badaniem

Słowa kluczowe

Dodatkowe istotne warunki MeSH

Inne numery identyfikacyjne badania

  • 898-2003

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Badania kliniczne na Cukrzyca typu 2

  • Leiden University Medical Center
    Zakończony
    Elektrofizjologia ludzkiej przysadki mózgowej
    Gruczolak przysadki | Guz przysadki | Diabetes Insipidus Cranial Type | Dokrewny; Niedobór
    Holandia
  • Centre Hospitalier Universitaire de Liege
    Sanofi; Takeda; University of Liege; Orchard Therapeutics; Centre Hospitalier Régional... i inni współpracownicy
    Rekrutacyjny
    Wykrywanie dziecka: badanie przesiewowe noworodków genomowych
    Wrodzony przerost nadnerczy | Hemofilia A | Hemofilia B | Mukopolisacharydoza I | Mukopolisacharydoza II | Mukowiscydoza | Niedobór alfa 1-antytrypsyny | Anemia sierpowata | Anemia Fanconiego | Przewlekła choroba ziarniniakowa | Choroba Wilsona | Ciężka wrodzona neutropenia | Niedobór transkarbamylazy ornityny | Mukopolisacharydoza... i inne warunki
    Belgia
  • UK Kidney Association
    Rekrutacyjny
    Krajowy Rejestr Rzadkich Chorób Nerek (RaDaR)
    Zapalenie naczyń | AL Amyloidoza | Stwardnienie guzowate | Choroba Fabry'ego | Cystynuria | Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych | Nefropatia IgA | Syndrom Barttera | Czysta aplazja czerwonokrwinkowa | Nefropatia błoniasta | Atypowy zespół hemolityczno-mocznicowy | Autosomalna dominująca policystyczna... i inne warunki
    Zjednoczone Królestwo

Badania kliniczne na Intralipid 20%

Wyszukaj podobne próby

Sponsorzy i współpracownicy

Warunki medyczne

Interwencje lekowe

CROs by country

CROs in Bahamas

Warunki

Rzadkie choroby

Interwencje lekowe

Suplementy diety

Sponsor / Współpracownicy

Lokalizacje

3
Subskrybuj