Czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów (G-CSF) po chemioterapii ratunkowej w opornej na leczenie AML (DeGREE)

Czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów (G-CSF, filgrastym) jest obecnie szeroko stosowany po chemioterapii, która komplikuje toksyczność hematologiczną obejmującą neutropenię. Ponieważ przedłużająca się neutropenia prowadzi do gorączki neutropenicznej z powodu bakteriemii lub infekcji grzybiczej, zastosowanie G-CSF zapobiega poważnym powikłaniom infekcyjnym u różnych pacjentów z rakiem.

Oczekuje się, że w ostrej białaczce szpikowej (AML) blasty białaczkowe będą miały receptor G-CSF, który może być stymulowany przez G-CSF, a pacjenci oporni na leczenie nie byli leczeni G-CSF w chemioterapii ratunkowej w katolickim przeszczepie krwi i szpiku kostnego (BMT) Centrum od dłuższego czasu. Ta strategia wywołała przedłużającą się neutropenię i wiele powikłań infekcyjnych, z których część prowadziła do śmierci.

Chociaż istnieją pewne dane, które przypominają nam, że G-CSF może proliferować blasty białaczkowe, badacze zidentyfikowali również kilka raportów sugerujących, że podgrupa stosująca G-CSF wykazała akceptowalny wskaźnik CR i lepsze wyniki przeżycia w porównaniu z podgrupą bez G-CSF.

Dlatego badacze próbują obecnie określić wpływ G-CSF na opornych na leczenie pacjentów z AML w ramach chemioterapii ratunkowej w odniesieniu do czasu trwania neutropenii i przyjęcia do szpitala, częstości występowania powikłań infekcyjnych i czasu stosowania antybiotyków. Ponadto ogólny wskaźnik odpowiedzi (CR+CRi) po chemioterapii ratunkowej i wyniki przeżycia zostaną obliczone zgodnie z zastosowaniem G-CSF.

Ponadto badacze wykryją receptor G-CSF za pomocą klastra różnicowania 114 (CD114) i przeanalizują wyniki kliniczne zgodnie z podgrupami z lub bez użycia G-CSF w okresie neutropenii.