Predyktor odpowiedzi klinicznej na Acthar w zapaleniu mięśni
6 sierpnia 2022 zaktualizowane przez: Rohit Aggarwal, MD, University of Pittsburgh
Predyktor odpowiedzi klinicznej na Acthar w zapaleniu mięśni: faza II badania klinicznego Acthar
Porównanie efektów klinicznych Acthar Gel przed i po leczeniu oraz porównanie go z pacjentami z nieaktywną chorobą.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Porównanie wpływu klinicznego Acthar Gel na poziomie komórkowym i molekularnym przed i po leczeniu oraz porównanie go z pacjentami z nieaktywną chorobą.
Kohorta pacjentów z aktywnym zapaleniem mięśni nie jest w rzeczywistości włączona do tego badania, ale dane dotyczące osób z aktywnym zapaleniem mięśni zostaną uzyskane z wcześniej zakończonego badania zatytułowanego „Skuteczność i bezpieczeństwo żelu z hormonem adenokortykoidowym w opornym zapaleniu skórno-mięśniowym i zapaleniu wielomięśniowym”.
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Rzeczywisty)
20
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
Pennsylvania
-
Pittsburgh, Pennsylvania, Stany Zjednoczone, 15261
- University of Pittsburgh
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
18 lat i starsze (DOROSŁY, STARSZY_DOROŚLI)
Akceptuje zdrowych ochotników
Tak
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Metoda próbkowania
Próbka bez prawdopodobieństwa
Badana populacja
Centrum Zapalenia Stawów i Autoimmunizacji
Opis
Kryteria przyjęcia:
Zdrowe kontrole:
- Osoba będzie kwalifikować się jako podmiot kontrolny, jeśli jej wiek wynosi 18 lat lub więcej.
Grupa kontrolna remisji zapalenia mięśni
- Zdecydowany lub prawdopodobny PM lub DM według kryteriów Bohana i Petera.
- Pacjenci z PM muszą albo posiadać autoprzeciwciała związane z zapaleniem mięśni, albo poddać się orzeczeniu w celu potwierdzenia rozpoznania PM w drodze konsensusu dwóch ekspertów (Aggarwal lub Oddis), aby upewnić się, że pacjenci bez PM nie zostaną włączeni. Ten krok jest konieczny, ponieważ istnieją dobrze znane imitacje PM.
- Wiek jest większy lub równy 18 lat
- Remisja zapalenia mięśni zdefiniowana jako globalna ocena aktywności choroby zapalenia mięśni <1 w skali MDAAT i brak nowej terapii immunosupresyjnej lub glikokortykosteroidów lub zmiany dawki w ciągu jednego roku.
Kryteria wyłączenia:
Zdrowe kontrole:
- Istniejąca diagnoza CTD
- Potencjalny stan upośledzenia odporności, na przykład leczenie lekami immunosupresyjnymi lub przeciw odrzuceniu lub diagnoza choroby niedoboru odporności
Grupa kontrolna remisji zapalenia mięśni:
- Młodzieńcza DM lub PM, zapalenie mięśni pokrywające się z inną chorobą tkanki łącznej, zapalenie mięśni związane z rakiem, zapalenie mięśni z ciałkami wtrętowymi lub jakakolwiek inna miopatia o podłożu nieimmunologicznym.
- Poważne uszkodzenie mięśni definiowane jako bazowy ogólny wynik uszkodzenia mięśni na MDI (wskaźnik uszkodzenia mięśni) większy lub równy pięciu centymetrom na dziesięciocentymetrowym VAS.
- Pacjenci z nowotworem złośliwym w ciągu trzech lat od badania przesiewowego (z wyjątkiem raka podstawnokomórkowego lub raka płaskonabłonkowego skóry.
- Niekontrolowana cukrzyca, choroba wątroby lub nerek.
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Zapalenie mięśni w remisji
Osoby, które są w remisji z rozpoznaniem zapalenia mięśni.
|
Dziesięciu pacjentów (czterech z zapaleniem wielomięśniowym, sześciu z zapaleniem skórno-mięśniowym) z naszej bazy danych, którzy są obserwowani w Centrum zapalenia mięśni.
Zbierzemy próbki surowicy, PBMC i RNA na początku badania i po sześciu miesiącach.
Remisję definiuje się jako wynik globalnej aktywności zapalenia mięśni mniejszy lub równy 1 w ocenie MDAAT bez stosowania nowego leku immunosupresyjnego lub glikokortykoidu i bez zwiększania dawki któregokolwiek z nich w poprzednim roku.
|
|
Zdrowe kontrole
Osoby, u których nie rozpoznano zapalenia mięśni.
|
Dziesięciu zdrowych dorosłych pacjentów oceniających surowicę, PBMC i RNA.
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
IMACS Core Set Środki poprawy
Ramy czasowe: 6 miesięcy
|
Definicja poprawy wg International Myositis Assessment & Clinical Studies (IMACS): Trzy z dowolnych sześciu pomiarów zestawu podstawowego poprawiły się o co najmniej dwadzieścia procent, przy czym nie więcej niż dwa zestawy podstawowe mierzą o więcej niż lub równo dwadzieścia pięć procent .
|
6 miesięcy
|
Miary wyników drugorzędnych
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Kryteria odpowiedzi na zapalenie mięśni
Ramy czasowe: 6 miesięcy
|
Kryterium to daje punktację ciągłej poprawy, którą można łatwiej ekstrapolować na indywidualną odpowiedź u pacjentów, umożliwiając korelację z wyjściowymi i podłużnymi markerami immunologicznymi u tych pacjentów.
|
6 miesięcy
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Sponsor
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Grogan JL, Ouyang W. A role for Th17 cells in the regulation of tertiary lymphoid follicles. Eur J Immunol. 2012 Sep;42(9):2255-62. doi: 10.1002/eji.201242656.
- Bomback AS, Tumlin JA, Baranski J, Bourdeau JE, Besarab A, Appel AS, Radhakrishnan J, Appel GB. Treatment of nephrotic syndrome with adrenocorticotropic hormone (ACTH) gel. Drug Des Devel Ther. 2011 Mar 14;5:147-53. doi: 10.2147/DDDT.S17521.
- Bernstein RM, Morgan SH, Chapman J, Bunn CC, Mathews MB, Turner-Warwick M, Hughes GR. Anti-Jo-1 antibody: a marker for myositis with interstitial lung disease. Br Med J (Clin Res Ed). 1984 Jul 21;289(6438):151-2. doi: 10.1136/bmj.289.6438.151.
- Catania A, Gatti S, Colombo G, Lipton JM. Targeting melanocortin receptors as a novel strategy to control inflammation. Pharmacol Rev. 2004 Mar;56(1):1-29. doi: 10.1124/pr.56.1.1.
- Catania A, Lonati C, Sordi A, Carlin A, Leonardi P, Gatti S. The melanocortin system in control of inflammation. ScientificWorldJournal. 2010 Sep 14;10:1840-53. doi: 10.1100/tsw.2010.173.
- Baram TZ, Mitchell WG, Tournay A, Snead OC, Hanson RA, Horton EJ. High-dose corticotropin (ACTH) versus prednisone for infantile spasms: a prospective, randomized, blinded study. Pediatrics. 1996 Mar;97(3):375-9.
- Simsarian JP, Saunders C, Smith DM. Five-day regimen of intramuscular or subcutaneous self-administered adrenocorticotropic hormone gel for acute exacerbations of multiple sclerosis: a prospective, randomized, open-label pilot trial. Drug Des Devel Ther. 2011;5:381-9. doi: 10.2147/DDDT.S19331. Epub 2011 Jul 11.
- Levine T. Treating refractory dermatomyositis or polymyositis with adrenocorticotropic hormone gel: a retrospective case series. Drug Des Devel Ther. 2012;6:133-9. doi: 10.2147/DDDT.S33110. Epub 2012 Jun 11. Erratum In: Drug Des Devel Ther. 2012;6:163.
- Page G, Chevrel G, Miossec P. Anatomic localization of immature and mature dendritic cell subsets in dermatomyositis and polymyositis: Interaction with chemokines and Th1 cytokine-producing cells. Arthritis Rheum. 2004 Jan;50(1):199-208. doi: 10.1002/art.11428.
- Tournadre A, Lenief V, Eljaafari A, Miossec P. Immature muscle precursors are a source of interferon-beta in myositis: role of Toll-like receptor 3 activation and contribution to HLA class I up-regulation. Arthritis Rheum. 2012 Feb;64(2):533-41. doi: 10.1002/art.33350.
- Tournadre A, Porcherot M, Cherin P, Marie I, Hachulla E, Miossec P. Th1 and Th17 balance in inflammatory myopathies: interaction with dendritic cells and possible link with response to high-dose immunoglobulins. Cytokine. 2009 Jun;46(3):297-301. doi: 10.1016/j.cyto.2009.02.013. Epub 2009 Mar 19.
- Acosta-Rodriguez EV, Napolitani G, Lanzavecchia A, Sallusto F. Interleukins 1beta and 6 but not transforming growth factor-beta are essential for the differentiation of interleukin 17-producing human T helper cells. Nat Immunol. 2007 Sep;8(9):942-9. doi: 10.1038/ni1496. Epub 2007 Aug 5.
- McGeachy MJ, Cua DJ. The link between IL-23 and Th17 cell-mediated immune pathologies. Semin Immunol. 2007 Dec;19(6):372-6. doi: 10.1016/j.smim.2007.10.012. Epub 2007 Dec 3.
- Chevrel G, Page G, Granet C, Streichenberger N, Varennes A, Miossec P. Interleukin-17 increases the effects of IL-1 beta on muscle cells: arguments for the role of T cells in the pathogenesis of myositis. J Neuroimmunol. 2003 Apr;137(1-2):125-33. doi: 10.1016/s0165-5728(03)00032-8.
- Tournadre A, Lenief V, Miossec P. Expression of Toll-like receptor 3 and Toll-like receptor 7 in muscle is characteristic of inflammatory myopathy and is differentially regulated by Th1 and Th17 cytokines. Arthritis Rheum. 2010 Jul;62(7):2144-51. doi: 10.1002/art.27465.
- Bilgic H, Ytterberg SR, Amin S, McNallan KT, Wilson JC, Koeuth T, Ellingson S, Newman B, Bauer JW, Peterson EJ, Baechler EC, Reed AM. Interleukin-6 and type I interferon-regulated genes and chemokines mark disease activity in dermatomyositis. Arthritis Rheum. 2009 Nov;60(11):3436-46. doi: 10.1002/art.24936.
- Scuderi F, Mannella F, Marino M, Provenzano C, Bartoccioni E. IL-6-deficient mice show impaired inflammatory response in a model of myosin-induced experimental myositis. J Neuroimmunol. 2006 Jul;176(1-2):9-15. doi: 10.1016/j.jneuroim.2006.03.026. Epub 2006 May 24.
- Okiyama N, Sugihara T, Iwakura Y, Yokozeki H, Miyasaka N, Kohsaka H. Therapeutic effects of interleukin-6 blockade in a murine model of polymyositis that does not require interleukin-17A. Arthritis Rheum. 2009 Aug;60(8):2505-12. doi: 10.1002/art.24689.
- Narazaki M, Hagihara K, Shima Y, Ogata A, Kishimoto T, Tanaka T. Therapeutic effect of tocilizumab on two patients with polymyositis. Rheumatology (Oxford). 2011 Jul;50(7):1344-6. doi: 10.1093/rheumatology/ker152. Epub 2011 Apr 22. No abstract available.
- Patakas A, Benson RA, Withers DR, Conigliaro P, McInnes IB, Brewer JM, Garside P. Th17 effector cells support B cell responses outside of germinal centres. PLoS One. 2012;7(11):e49715. doi: 10.1371/journal.pone.0049715. Epub 2012 Nov 16.
- Ma CS, Deenick EK, Batten M, Tangye SG. The origins, function, and regulation of T follicular helper cells. J Exp Med. 2012 Jul 2;209(7):1241-53. doi: 10.1084/jem.20120994.
- Ma CS, Deenick EK. Human T follicular helper (Tfh) cells and disease. Immunol Cell Biol. 2014 Jan;92(1):64-71. doi: 10.1038/icb.2013.55. Epub 2013 Oct 22.
- Diehl SA, Schmidlin H, Nagasawa M, Blom B, Spits H. IL-6 triggers IL-21 production by human CD4+ T cells to drive STAT3-dependent plasma cell differentiation in B cells. Immunol Cell Biol. 2012 Sep;90(8):802-11. doi: 10.1038/icb.2012.17. Epub 2012 Apr 10.
- Dienz O, Eaton SM, Bond JP, Neveu W, Moquin D, Noubade R, Briso EM, Charland C, Leonard WJ, Ciliberto G, Teuscher C, Haynes L, Rincon M. The induction of antibody production by IL-6 is indirectly mediated by IL-21 produced by CD4+ T cells. J Exp Med. 2009 Jan 16;206(1):69-78. doi: 10.1084/jem.20081571. Epub 2009 Jan 12.
- Kimura A, Kishimoto T. IL-6: regulator of Treg/Th17 balance. Eur J Immunol. 2010 Jul;40(7):1830-5. doi: 10.1002/eji.201040391.
- Carbone G, Wilson A, Diehl SA, Bunn J, Cooper SM, Rincon M. Interleukin-6 receptor blockade selectively reduces IL-21 production by CD4 T cells and IgG4 autoantibodies in rheumatoid arthritis. Int J Biol Sci. 2013;9(3):279-88. doi: 10.7150/ijbs.5996. Epub 2013 Mar 7.
- Morita R, Schmitt N, Bentebibel SE, Ranganathan R, Bourdery L, Zurawski G, Foucat E, Dullaers M, Oh S, Sabzghabaei N, Lavecchio EM, Punaro M, Pascual V, Banchereau J, Ueno H. Human blood CXCR5(+)CD4(+) T cells are counterparts of T follicular cells and contain specific subsets that differentially support antibody secretion. Immunity. 2011 Jan 28;34(1):108-21. doi: 10.1016/j.immuni.2010.12.012. Epub 2011 Jan 6. Erratum In: Immunity. 2011 Jan 28;34(1):135.
- Baechler EC, Bilgic H, Reed AM. Type I interferon pathway in adult and juvenile dermatomyositis. Arthritis Res Ther. 2011;13(6):249. doi: 10.1186/ar3531. Epub 2011 Dec 22.
- Sweeney CM, Lonergan R, Basdeo SA, Kinsella K, Dungan LS, Higgins SC, Kelly PJ, Costelloe L, Tubridy N, Mills KH, Fletcher JM. IL-27 mediates the response to IFN-beta therapy in multiple sclerosis patients by inhibiting Th17 cells. Brain Behav Immun. 2011 Aug;25(6):1170-81. doi: 10.1016/j.bbi.2011.03.007. Epub 2011 Mar 21.
- Biswas PS, Aggarwal R, Levesque MC, Maers K, Ramani K. Type I interferon and T helper 17 cells co-exist and co-regulate disease pathogenesis in lupus patients. Int J Rheum Dis. 2015 Jul;18(6):646-53. doi: 10.1111/1756-185X.12636. Epub 2015 May 11.
- Gunawardena H, Betteridge ZE, McHugh NJ. Myositis-specific autoantibodies: their clinical and pathogenic significance in disease expression. Rheumatology (Oxford). 2009 Jun;48(6):607-12. doi: 10.1093/rheumatology/kep078.
- Aggarwal R, Cassidy E, Fertig N, Koontz DC, Lucas M, Ascherman DP, Oddis CV. Patients with non-Jo-1 anti-tRNA-synthetase autoantibodies have worse survival than Jo-1 positive patients. Ann Rheum Dis. 2014 Jan;73(1):227-32. doi: 10.1136/annrheumdis-2012-201800. Epub 2013 Feb 19.
- rohit aggarwal cvo, andriy bandos, Danielle goudeau, diane koontz, qi zenbiao, ann m. reed. dan p ascherman, and marc c levesque. . effect of b cell depletion therapy with rituximab on myositis associated antibody levels in idiopathic inflammatory myopathy. arthritis and research. 2012;64(10(suppl.)):s325.
- Greenberg SA, Bradshaw EM, Pinkus JL, Pinkus GS, Burleson T, Due B, Bregoli L, O'Connor KC, Amato AA. Plasma cells in muscle in inclusion body myositis and polymyositis. Neurology. 2005 Dec 13;65(11):1782-7. doi: 10.1212/01.wnl.0000187124.92826.20. Erratum In: Neurology. 2006 Feb 28;66(4):493. Bregoli, L S [corrected to Bregoli, L].
- Khanna S, Reed AM. Immunopathogenesis of juvenile dermatomyositis. Muscle Nerve. 2010 May;41(5):581-92. doi: 10.1002/mus.21669.
- Karnowski A, Chevrier S, Belz GT, Mount A, Emslie D, D'Costa K, Tarlinton DM, Kallies A, Corcoran LM. B and T cells collaborate in antiviral responses via IL-6, IL-21, and transcriptional activator and coactivator, Oct2 and OBF-1. J Exp Med. 2012 Oct 22;209(11):2049-64. doi: 10.1084/jem.20111504. Epub 2012 Oct 8.
- Kishimoto T. Interleukin-6: discovery of a pleiotropic cytokine. Arthritis Res Ther. 2006;8 Suppl 2(Suppl 2):S2. doi: 10.1186/ar1916. Epub 2006 Jul 28.
- Sweet RA, Lee SK, Vinuesa CG. Developing connections amongst key cytokines and dysregulated germinal centers in autoimmunity. Curr Opin Immunol. 2012 Dec;24(6):658-64. doi: 10.1016/j.coi.2012.10.003. Epub 2012 Nov 1.
- Oddis CV, Reed AM, Aggarwal R, Rider LG, Ascherman DP, Levesque MC, Barohn RJ, Feldman BM, Harris-Love MO, Koontz DC, Fertig N, Kelley SS, Pryber SL, Miller FW, Rockette HE; RIM Study Group. Rituximab in the treatment of refractory adult and juvenile dermatomyositis and adult polymyositis: a randomized, placebo-phase trial. Arthritis Rheum. 2013 Feb;65(2):314-24. doi: 10.1002/art.37754.
- Aggarwal R, Bandos A, Reed AM, Ascherman DP, Barohn RJ, Feldman BM, Miller FW, Rider LG, Harris-Love MO, Levesque MC; RIM Study Group; Oddis CV. Predictors of clinical improvement in rituximab-treated refractory adult and juvenile dermatomyositis and adult polymyositis. Arthritis Rheumatol. 2014 Mar;66(3):740-9. doi: 10.1002/art.38270.
- Aggarwal R, Oddis CV, Goudeau D, Fertig N, Metes I, Stephens C, Qi Z, Koontz D, Levesque MC. Anti-signal recognition particle autoantibody ELISA validation and clinical associations. Rheumatology (Oxford). 2015 Jul;54(7):1194-9. doi: 10.1093/rheumatology/keu436. Epub 2014 Dec 17.
- aggarwal r oc, bandos a, goudeau d, koontz d, zenbia q, reed am, ascherman dp, levesque mc. effect of b cell depletion therapy with rituximab on myositis associated antibody levels in idiopathic inflammatory myopathy. arthritis and research. 2012;64(10(suppl)):s325.
- aggarwal r oc, Wilkerson er, koontz d, metes id, reed am, ascherman dp, levesque mc. peripheral blood memory b cell numbers predit clinical response following rituximab treatment of adult and childhood myositis. arthritis and research. 2013;65(10(suppl)):s755-66.
- Rider LG, Lachenbruch PA, Monroe JB, Ravelli A, Cabalar I, Feldman BM, Villalba ML, Myones BL, Pachman LM, Rennebohm RM, Reed AM, Miller FW; IMACS Group. Damage extent and predictors in adult and juvenile dermatomyositis and polymyositis as determined with the myositis damage index. Arthritis Rheum. 2009 Nov;60(11):3425-35. doi: 10.1002/art.24904.
- Aggarwal R, Lucas M, Fertig N, Oddis CV, Medsger TA Jr. Anti-U3 RNP autoantibodies in systemic sclerosis. Arthritis Rheum. 2009 Apr;60(4):1112-8. doi: 10.1002/art.24409.
- Rider LG, Werth VP, Huber AM, Alexanderson H, Rao AP, Ruperto N, Herbelin L, Barohn R, Isenberg D, Miller FW. Measures of adult and juvenile dermatomyositis, polymyositis, and inclusion body myositis: Physician and Patient/Parent Global Activity, Manual Muscle Testing (MMT), Health Assessment Questionnaire (HAQ)/Childhood Health Assessment Questionnaire (C-HAQ), Childhood Myositis Assessment Scale (CMAS), Myositis Disease Activity Assessment Tool (MDAAT), Disease Activity Score (DAS), Short Form 36 (SF-36), Child Health Questionnaire (CHQ), physician global damage, Myositis Damage Index (MDI), Quantitative Muscle Testing (QMT), Myositis Functional Index-2 (FI-2), Myositis Activities Profile (MAP), Inclusion Body Myositis Functional Rating Scale (IBMFRS), Cutaneous Dermatomyositis Disease Area and Severity Index (CDASI), Cutaneous Assessment Tool (CAT), Dermatomyositis Skin Severity Index (DSSI), Skindex, and Dermatology Life Quality Index (DLQI). Arthritis Care Res (Hoboken). 2011 Nov;63 Suppl 11(0 11):S118-57. doi: 10.1002/acr.20532. No abstract available.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (RZECZYWISTY)
6 listopada 2017
Zakończenie podstawowe (RZECZYWISTY)
30 lipca 2022
Ukończenie studiów (RZECZYWISTY)
30 lipca 2022
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
22 stycznia 2018
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
22 stycznia 2018
Pierwszy wysłany (RZECZYWISTY)
29 stycznia 2018
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (RZECZYWISTY)
9 sierpnia 2022
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
6 sierpnia 2022
Ostatnia weryfikacja
1 sierpnia 2022
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- PRO16100125
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
TAK
Opis planu IPD
Badacze zewnętrzni mogli uzyskać surowe dane badawcze pozbawione elementów umożliwiających identyfikację po zatwierdzeniu przez komitet pomocniczy.
Ramy czasowe udostępniania IPD
Dane nie zostaną udostępnione do czasu opublikowania pierwotnego manuskryptu.
Dane będą dostępne bezterminowo.
Kryteria dostępu do udostępniania IPD
Zatwierdzenie komitetu pomocniczego.
Typ informacji pomocniczych dotyczących udostępniania IPD
- PROTOKÓŁ BADANIA
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Zapalenie mięśni
-
University of MiamiSwedish Orphan Biovitrum ABJeszcze nie rekrutacjaŚródmiąższowa choroba płuc | Zapalenie skórno-mięśniowe | Śródmiąższowa choroba płuc w przebiegu choroby tkanki łącznej (zaburzenie) | Dermatomyositis Sine Myositis | Dermatomyositis z miopatią | Dermatomyositis z zajęciem układu oddechowego | Zapalenie skórno-mięśniowe z zajęciem narządówStany Zjednoczone
Badania kliniczne na Zapalenie mięśni w remisji
-
HK inno.N CorporationNieznany
-
HK inno.N CorporationAktywny, nie rekrutującyNiezastawkowe migotanie przedsionków (NVAF)Republika Korei
-
HK inno.N CorporationJeszcze nie rekrutacjaZdrowi WolontariuszeKorea Południowa
-
HK inno.N CorporationJeszcze nie rekrutacjaPrzewlekłe idiopatyczne zaparciaRepublika Korei
-
HK inno.N CorporationZakończonyŻywienie pozajelitoweRepublika Korei
-
University of ChicagoNational Institutes of Health (NIH); National Institute of General Medical Sciences...Rekrutacyjny
-
Oregon Health and Science UniversityNational Institute of Mental Health (NIMH); University of Connecticut; University... i inni współpracownicyJeszcze nie rekrutacja
-
BlueWillow BiologicsPorton Biopharma Ltd.Zakończony
-
HK inno.N CorporationNieznanyChoroba dłoni, stóp i jamy ustnejRepublika Korei
-
HK inno.N CorporationZakończony