Kliniczna i immunologiczna ocena HA w leczeniu zapalenia przyzębia

Tkanka przyzębia stanowi unikalny system, w którym nabłonkowa, niezmineralizowana i zmineralizowana tkanka łączna współistnieją w harmonii. Ta integralność jest niezbędna, aby zapewnić skuteczną barierę przed inwazją drobnoustrojów i zapobiec zniszczeniu leżących pod nią tkanek przyzębia przez toksyny i enzymy bakteryjne. Jednakże; może zostać utracony podczas przewlekłego stanu zapalnego związanego z chorobą przyzębia, co prowadzi do szkodliwego wpływu na składniki macierzy zewnątrzkomórkowej leżących u podstaw tkanek przyzębia, w tym kolageny, proteoglikany i glikozaminoglikany.

Zapalenie przyzębia jest przewlekłą, wieloczynnikową chorobą zapalną związaną z biofilmem płytki nazębnej i charakteryzującą się postępującym niszczeniem aparatu podtrzymującego ząb. Uważa się ją za stan zapalny przyzębia, który obejmuje reakcję immunologiczną i powoduje utratę tkanek podporowych zębów. Może to mieć wpływ na ogólny stan zdrowia; połączenie obróbki mechanicznej i chemicznej zapewnia dobry powrót do zdrowia. Etiologią tej choroby jest gromadzenie się płytki bakteryjnej na powierzchni zęba, co prowadzi do zapalenia tkanki brzeżnej, zwanego zapaleniem dziąseł, które jest stanem odwracalnym, który, jeśli nie jest leczony, może przekształcić się w zapalenie przyzębia. (Przyjęto nowy schemat leczenia chorób przyzębia, w którym formy chorób wcześniej uznawanych za „przewlekłe” lub „agresywne” są obecnie grupowane w jednej kategorii „zapalenie przyzębia” i dalej scharakteryzowane w oparciu o wielowymiarowy system stopniowania. Stopień zaawansowania zależy w dużej mierze od ciężkości choroby w chwili rozpoznania, a także od złożoności leczenia choroby, natomiast stopniowanie dostarcza dodatkowych informacji na temat biologicznych cech choroby.

Jednak ostateczna skuteczność leczenia zależy od stanu i utrzymywania higieny jamy ustnej. Oznaki i objawy zapalenia przyzębia mogą obejmować zaczerwienienie, obrzęk, krwawienie z dziąseł, utratę przyczepu, cuchnący oddech i utrzymujący się metaliczny posmak w ustach.

W niektórych przypadkach antybiotyki są obowiązkowe, antybiotyki ogólnoustrojowe są w pewnym stopniu skuteczne, żaden pojedynczy antybiotyk w stężeniach osiąganych w płynach ustrojowych nie hamuje wszystkich domniemanych patogenów przyzębia, w rzeczywistości może być konieczna kombinacja antybiotyków, aby wyeliminować wszystkie domniemane patogeny z niektórych kieszonek przyzębnych. (Zastosowanie miejscowe ma tę zaletę, że antybiotyki są kierowane na określone obszary docelowe; zmniejszona dawka leku, zwiększone stężenie leku i zmniejszone skutki uboczne mogą być korzyściami ze stosowania miejscowego. Niestety, niektóre antybiotyki stosowane miejscowo powodują nadkażenie i reakcję nadwrażliwości.

Kwas hialuronowy (HA) jest niezbędnym składnikiem nienaruszonych, zdrowych dziąseł i tkanki błony śluzowej jamy ustnej. Ma wiele właściwości, które czynią go idealną cząsteczką wspomagającą gojenie się ran poprzez indukowanie wczesnego tworzenia się tkanki ziarninowej, hamowanie stanu zapalnego, promowanie obrotu nabłonkowego, a także angiogenezę tkanki łącznej. Pełni wiele ważnych funkcji fizjologicznych i biologicznych oraz odgrywa istotną rolę w funkcjonowaniu macierzy zewnątrzkomórkowej, w tym przyzębia.

Wydaje się, że jego zastosowanie jako uzupełnienie niechirurgicznego leczenia przyzębia ma korzystny wpływ na zastępcze zmienne wyniku zapalenia przyzębia, a zatem; okazuje się obiecującą perspektywą w leczeniu zapalenia przyzębia.

Jednakże Jain Y. w badaniu przeprowadzonym w 2013 roku udowodnił, że 0,2% HA jest skutecznym środkiem w leczeniu zapalenia dziąseł wywołanego płytką nazębną jako uzupełnienie skalingu w porównaniu z samym skalingiem; badanie przeprowadzone w 2015 roku, polegające na umieszczeniu poddziąsłowym 0,2 ml 0,8% HA wraz ze skalingiem i planowaniem korzenia (SRP), wykazało znaczną poprawę zarówno parametrów klinicznych, jak i mikrobiologicznych w porównaniu z miejscem kontrolnym.

Płyn dziąsłowy szyjkowy (GCF) jest płynem fizjologicznym, a także wysiękiem zapalnym pochodzącym ze splotu dziąsłowego naczyń krwionośnych w skórze właściwej dziąsła, w sąsiedztwie nabłonka wyściełającego przestrzeń zębowo-dziąsłową. Pobieranie GCF jest tam nieinwazyjne dla podejście to zostało szeroko zbadane w poszukiwaniu potencjalnego biomarkera diagnostycznego chorób przyzębia. Z komórek nabłonka dziąseł i połączeń międzyzębowych uwalniane są liczne cytokiny. Czynniki wzrostu to biologicznie aktywne polipeptydy wpływające na proliferację, chemotaksję i różnicowanie komórek nabłonka, kości i tkanki łącznej. Wyrażają swoje działanie poprzez wiązanie się ze specyficznymi receptorami powierzchniowymi komórek obecnymi na różnych komórkach docelowych, w tym osteoblastach, cementoblastach i fibroblastach więzadła przyzębia.

Insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-1) jest silnym białkiem mitogennym, które może nasilać osteogenne różnicowanie fibroblastów więzadła przyzębia.

Im większe stężenie IGF-1, tym większa proliferacja komórek, jak udowodniono w badaniu insulinopodobnego czynnika wzrostu-1, sprzyja proliferacji, migracji i różnicowaniu osteoblastów komórek macierzystych więzadła przyzębia.