Diafragmafunktion och dykaruthållighet

Syftet med detta projekt är att: (1) testa en metod som kan öka den personliga uthålligheten och minska överdriven ökning av koldioxid i blodet under undervattensövningar hos dykare; och (2) förstå de mekanismer genom vilka röda blodkroppar transporterar syre och koldioxid och deras möjliga effekter på träningskapaciteten. Under vattenträning är personlig uthållighetskapacitet och förhöjd PCO2 i blodet nyckelparametrar som påverkar en dykares säkerhet och prestation. Till skillnad från träning på torrt land uppstår hyperkapni ofta under dyk och kan försämra kognitiv funktion och predisponera dykaren för syretoxicitet i centrala nervsystemet (CNS) och kramper under vattnet. Vissa människor har i sig låg kemokänslighet i andningssystemet och är mer benägna att utveckla hyperkapni under ett dyk. Brist på uthållighet kan också vara en uppdragskritisk variabel, och både uthållighet och förmågan att kontrollera koldioxid i blodet beror på andningsmuskelns (främst diafragma) funktion, för vilken uthållighetskapaciteten är relaterad till mitokondrietalet. Tidigare studier från vårt labb har visat ökad mitokondriell biogenes med träning samtidigt som man andas en låg, subtoxisk (200 ppm) nivå av kolmonoxid. I denna studie kommer vi att testa effekten av daglig andningsmuskelträning med och utan tillsatt kolmonoxid på andningsmuskelkraften, diafragmans tjocklek, andningsmuskelns uthållighet och träningsuthålligheten under ett efterföljande dyk till 50 fot havsvatten. Arteriella PCO2 och mjölksyranivåer kommer att mätas under träningstester före och efter träning. Transport av O2 och CO2 genom erytrocytcellmembran sker mestadels genom kanaler. Erytrocyter från frivilliga i denna studie kommer att testas för O2- och CO2-permeabilitet, och för att korrelera gastransporteffektivitet med träningsprestanda och blod-PCO2.