HIV 感染和高效抗逆转录病毒治疗 (HAART) 对骨稳态的影响 (OPG-2)

研究人员假设“B 细胞数量和/或功能的免疫破坏可能通过驱动从 OPG 生产到 RANKL 过量生产的“转换”，在与 HIV/AIDS 相关的骨质流失中发挥关键的因果作用。” 研究人员建议确定 B 细胞和 T 细胞的扰动对 OPG 和 RANKL 产生以及骨转换的作用。

这是对与骨质疏松症已知危险因素相匹配的 HIV 血清反应阴性/血清反应阳性受试者的 BMD (DXA) 和 B 细胞和 T 细胞功能变化的横断面分析。 将收集血清用于定量总 OPG 和 RANKL，以及骨转换的生化标志物（CTx 和 TRAP5b）、破骨细胞活性的特异性和敏感标志物，以及骨钙素和 P1NP，通过商业 ELISA 测定骨形成的特异性和敏感性标志物. 将分离外周血单核细胞 (PBMC)，以及 B 细胞 (CD19+) 和 T 细胞 (CD3) 及其亚群（CD4 和 CD8）的总数和百分比频率以及绝对数量 (/mL)。 B 细胞 (CD19) 和 T 细胞（CD3、CD4 和 CD8）将进行免疫磁纯化，并分别通过 RT-PCR 和 ELISA 对 OPG 和 RANKL mRNA 和蛋白质产量进行定量。 作为次要终点，将根据标记物 CD10、CD21 和 CD27 的差异表达以及通过细胞内染色和 FACS 分析在每个子集中量化的 OPG 和 RANKL 产量将 B 细胞分成子集。