Jernmangel og FGF23-regulering i CKD og HF (INDIGO)

Jern er en vigtig del af vores røde blodlegemer, som bringer ilt til vores krops væv. Uden jern kan vores blod ikke bære ilt. Kroppen får normalt jern gennem kosten, og den genbruger også jern fra gamle røde blodlegemer. Når jernlagrene er lave, får patienterne jernmangelanæmi. Dette kan ske, fordi patienter mister flere røde blodlegemer og jern, end kroppen kan erstatte, kroppen ikke gør et godt stykke arbejde med at optage jern fra kosten, eller kroppen er i stand til at optage jern, men patienterne får ikke nok jern fra deres diæter. Mange patienter med kroniske sygdomme som CKD og CHF har også jernmangelanæmi.

Jernmangel kan også få et hormon i kroppen ved navn FGF23 til at stige. FGF23 er et hormon, der dannes i knogler og har en vigtig rolle i hjertet og nyrerne. Når nyrerne ikke fungerer korrekt, som ved CKD, eller når hjertet ikke pumper korrekt, som ved CHF, stiger FGF23-niveauet i blodet. Mange patienter med CKD eller CHF har også lave niveauer af jern. I disse tilfælde kan FGF23-niveauer stige endnu mere. For meget FGF23 i blodet kan føre til en øget risiko for hjerteproblemer og fremskynde tab af nyrefunktion. Den bedste måde at kontrollere FGF23-niveauer i blodet ved CKD og CHF er ikke kendt.

Efterforskerne udfører en 6-ugers jernmangelanæmiundersøgelse på raske individer, individer med CKD og individer med CHF for at finde ud af, om behandling af jernmangelanæmi med intravenøs jernsaccharoseterapi sikkert og med succes kan sænke FGF23-niveauer. Jernsaccharose har vist sig at sænke FGF23 i dyremodeller. De kortsigtede virkninger af jernsaccharose på FGF23-niveauer i CKD og CHF kendes ikke.