Deficiência de ferro e regulação do FGF23 em DRC e IC (INDIGO)

O ferro é uma parte fundamental de nossos glóbulos vermelhos que trazem oxigênio para os tecidos do nosso corpo. Sem ferro, nosso sangue não pode transportar oxigênio. O corpo normalmente obtém ferro através da dieta e também reutiliza o ferro dos glóbulos vermelhos velhos. Quando os estoques de ferro estão baixos, os pacientes apresentam anemia por deficiência de ferro. Isso pode acontecer porque os pacientes perdem mais glóbulos vermelhos e ferro do que o corpo pode repor, o corpo não absorve bem o ferro da dieta ou o corpo é capaz de absorver ferro, mas os pacientes não estão obtendo ferro suficiente de seus dietas. Muitos pacientes com doenças crônicas, como DRC e ICC, também apresentam anemia por deficiência de ferro.

A deficiência de ferro também pode causar o aumento de um hormônio no corpo chamado FGF23. O FGF23 é um hormônio produzido nos ossos e tem um papel importante no coração e nos rins. Quando os rins não estão funcionando adequadamente, como na DRC, ou quando o coração não está bombeando corretamente, como na ICC, os níveis de FGF23 no sangue aumentam. Muitos pacientes com DRC ou ICC também apresentam baixos níveis de ferro. Nesses casos, os níveis de FGF23 podem aumentar ainda mais. Muito FGF23 no sangue pode levar a um risco aumentado de problemas cardíacos e acelerar a perda da função renal. A melhor maneira de controlar os níveis de FGF23 no sangue em IRC e ICC não é conhecida.

Os investigadores estão conduzindo um estudo de anemia por deficiência de ferro de 6 semanas em indivíduos saudáveis, indivíduos com DRC e indivíduos com CHF para descobrir se o tratamento da anemia por deficiência de ferro com terapia intravenosa de sacarose de ferro pode reduzir os níveis de FGF23 com segurança e sucesso. Foi demonstrado que a sacarose de ferro diminui o FGF23 em modelos animais. Os efeitos de curto prazo da sacarose de ferro nos níveis de FGF23 em CKD e CHF não são conhecidos.