S-Equol in der Alzheimer-Krankheitsstudie (SEAD). (SEAD)

Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist eine fortschreitende Erkrankung des Gehirns, die Gedächtnis- und Denkstörungen verursacht. Die genaue Ursache von AD ist unbekannt. Forscher glauben, dass Mitochondrien (der Teil Ihrer Zellen, der Energie produziert) mit den Symptomen von AD in Zusammenhang stehen könnten. Einige Studien haben gezeigt, dass Patienten mit Alzheimer-Krankheit eine verminderte mitochondriale Aktivität aufweisen oder weniger Mitochondrien in Neuronen vorhanden sind. In dieser Studie wird davon ausgegangen, dass wir durch die gezielte Behandlung von Mitochondrien mehr über deren Einfluss auf AD-Symptome erfahren könnten.

Mitochondrien haben eine Rezeptorstelle für Östrogen (ein Hormon), den Östrogenrezeptor β (ERβ). Wenn sich Östrogen an dieser Stelle anlagert, fördert es die Mitochondrienfunktion. Studien deuten auch darauf hin, dass die ERβ-Stimulation dazu führen kann, dass Zellen neue Mitochondrien bilden. Mehr Mitochondrien oder eine erhöhte Aktivität vorhandener Mitochondrien in der Zelle könnten Auswirkungen auf Patienten mit Alzheimer-Krankheit haben. Eine Möglichkeit, diese Funktionssteigerung zu messen, besteht darin, nach dem Vorhandensein eines Enzyms namens COX in Ihrem Blut zu suchen. Wenn ein Medikament die Mitochondrienfunktion steigert, kommt es zu einem Anstieg der COX-Konzentration im Blutkreislauf.

Durch diese Studie hoffen wir herauszufinden, ob S-Equol, eine Verbindung, die im Körper wie Östrogen wirkt, einen solchen Anstieg der mitochondrialen Aktivität verursacht. Wir hoffen auch, die Verträglichkeit einer therapeutischen Dosis von S-Equol bestimmen zu können. Unser Ziel ist es, das Verständnis von AD, insbesondere bei Frauen, zu fördern.