Die Wirkung von Hypoglykämie auf die Laktatakkumulation im Gehirn und den zerebralen Blutfluss

Die iatrogene Hypoglykämie ist die häufigste akute Komplikation einer Insulintherapie bei Menschen mit Typ-1-Diabetes (T1DM). Rezidivierende Hypoglykämien setzen einen Gewöhnungsprozess in Gang, der durch Unterdrückung hypoglykämischer Symptome gekennzeichnet ist, und führen zu einer Hypoglykämie-Bewusstlosigkeit, die an sich schon ein besonders hohes Risiko für schwere Hypoglykämien definiert. Jüngste Erkenntnisse legen nahe, dass die erhöhte Laktattransportkapazität des Gehirns eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese der Hypoglykämie-Wahrnehmungsstörung spielt. Es besteht jedoch Unsicherheit über das Ausmaß dieses Effekts und darüber, ob ein solches überschüssiges Laktat im Gehirn als glukosesparende alternative Energiequelle oxidiert wird oder als Stoffwechselregulator wirkt, der den Glukosestoffwechsel im Gehirn, den Sauerstoffverbrauch und den zerebralen Blutfluss steuert.

Ziel: Das primäre Ziel dieser Studie ist die Untersuchung der Wirkung von Hypoglykämie auf die Laktatakkumulation im Gehirn und die regionale zerebrale Durchblutung beim Menschen. Das sekundäre Ziel ist zu beurteilen, ob dieser Effekt mit der Hypoglykämie-Bewusstlosigkeit zusammenhängt oder eine Folge von T1DM per se ist.

Hypothese: Die Forscher stellen die Hypothese auf, dass Hypoglykämie den Laktattransport über die Blut-Hirn-Schranke stimuliert, was zu einer zerebralen Laktatakkumulation führt, und dass diese Laktatakkumulation eine Funktion der vorherigen hypoglykämischen Expositionshäufigkeit ist, die zur klinischen Hypoglykämie-Bewusstlosigkeit beiträgt. Darüber hinaus erwarten die Forscher, dass diese Wirkung der Hypoglykämie auf die Ansammlung von Laktat im Gehirn mit Veränderungen des zerebralen Blutflusses (CBF) zusammenhängt.