USCOM zur Beurteilung von Patienten mit COPD

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist die vierthäufigste Todesursache weltweit, eine Lungenerkrankung, die durch eine teilweise reversible Einschränkung des Luftstroms gekennzeichnet ist, die normalerweise fortschreitend ist und mit einer abnormalen Entzündungsreaktion auf schädliche Partikel oder Gase einhergeht. Im Jahr 2005 litten unter älteren Hongkong-Chinesen (Alter ≥ 60 Jahre) in Hongkong mit COPD, definiert als FEV1/FVC < 70 %, 19,6 % der Männer und 11,9 % der Frauen an einem mäßigen Schweregrad.

Ausgehend von einem stabilen Ausgangszustand ist eine akute Exazerbation der COPD (AECOPD) durch plötzlich einsetzende Atemnot, eitrigen Auswurf und Zunahme des Auswurfvolumens gekennzeichnet. Weitere Symptome sind zunehmender Husten, Keuchen, Engegefühl in der Brust oder Müdigkeit. Die Hauptursache von AECOPD ist eine Infektion, obwohl andere stimulierende Faktoren Luftverschmutzung, Medikamentenentzug und niedrige Temperatur umfassen. Nach Erstaufnahme einer Exazerbation ist die Wiederaufnahmerate bei Patienten mit AECOPD hoch. Die durchschnittliche Zahl der jährlichen Wiederaufnahmen beträgt 2,2 Episoden, mit einer Ein-Jahres-Sterblichkeitsrate von 14 %.

Die Spirometrie kann bei der Diagnose von COPD-Patienten helfen, und ein Post-Bronchodilatator-FEV1/FVC < 0,7 bestätigt das Vorhandensein einer Einschränkung des Luftstroms. Die Klassifizierung des Schweregrades der Atemwegsbeschränkung bei COPD basiert auf der GOLD-Kategorie. Je niedriger das Post-Bronchodilatator-FEV1 ist, desto höher ist der Schweregrad. Diese Methode eignet sich nur zur Beurteilung von Patienten mit stabiler COPD. Für Patienten mit AECOPD ist diese Methode aufgrund der Atembeschwerden der Patienten möglicherweise nicht einfach durchzuführen und sofort zu beurteilen.

Ein allgemeines Dilemma, mit dem Kliniker konfrontiert sind, ist, ob Patienten mit Atemnot, Husten und Keuchen eine akute Exazerbation der COPD, eine akute Exazerbation des linksventrikulären Versagens (LVF) oder einen gewissen Grad von beidem haben. Eine genaue Diagnose zu stellen ist wichtig, da die Behandlung in jedem Fall unterschiedlich ist und eine schnelle Genesung von einer angemessenen und rechtzeitigen Intervention und Behandlung abhängt.

Im Gegensatz zu akuten Exazerbationen von Asthma gibt es keine objektiven Richtlinien zur Beurteilung des Schweregrads und der Prognose von Patienten, die mit akuten Exazerbationen von COPD ins Krankenhaus eingeliefert werden. Allerdings wurde der CURB65, der ursprünglich für die Beurteilung von Patienten mit Lungenentzündung vorgesehen war, in diesem Zusammenhang evaluiert. Hohe CURB65-Scores bei Patienten mit akuten COPD-Exazerbationen sagen zwar ein erhöhtes Krankenhausrisiko und eine Monatssterblichkeit von 2 bis 21 % voraus, sagen aber keine Patienten mit sehr hohem Risiko voraus.

Bei gesunden Probanden beeinflusst das Vorhandensein oder Fehlen einer Kohlendioxidretention die hämodynamische Reaktion des Körpers. Es wurde gezeigt, dass Hyperkapnie den mittleren pulmonalen Arteriendruck (PAP), den pulmonalen Gefäßwiderstand (PVR), die Herzfrequenz (HR), das Schlagvolumen (SV), das Herzzeitvolumen (CO) und den mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) erhöht. Hyperkapnie scheint jedoch die Indizes der systolischen Funktion, wie die Spitzengeschwindigkeit der Aorta und die mittlere und Spitzenbeschleunigung der Aorta, oder die Plasma-Renin-, Angiotensin-II- und Aldosteron-Aktivität nicht zu beeinflussen.

Bei stabilen Patienten mit kompensierter COPD lösen CO2-Erhöhungen zentrale und periphere Chemorezeptoren aus, was zu einer erhöhten Atemtiefe und -frequenz, Bradykardie (über vagale Stimulation) und systemischer Vasokonstriktion (über sympathische Stimulation) führt. Daher können die kardiovaskulären Parameter entweder normal oder, wenn eine gewisse Kohlendioxidretention vorliegt, die zu einer Katecholaminfreisetzung und autonomen Stimulation führt, dann mäßig hyperdynamisch sein. Patienten mit COPD sollten einen Herzindex (CI) haben, der entweder in Richtung der oberen Hälfte oder über den Normalbereich erhöht ist und bis zu 5 l/min/m2 betragen kann, einen erhöhten SI, einen erhöhten SVR und einen erhöhten DO2 haben.

Der Smith-Madigan-Index II (SMII) ist ein neuartiges Maß für die Inotropie, die bei stabilen COPD-Patienten entweder normal sein sollte oder bei adrenergen Effekten bis auf 1,6 ansteigen kann. Die Auswirkungen von Hyperkapnie bei Patienten mit COPD auf das Verhältnis von Potential zu kinetischer Energie (PE/KE, PKR), die Durchflusszeit (FT), die Spitzengeschwindigkeit (Vpk) und den mittleren Druckgradienten (Pmn) sind nicht bekannt.

Diese Veränderungen stehen im Gegensatz zu Patienten mit akuter LVF, bei denen das KI niedrig ist und der SMII normalerweise weniger als 1,0 und üblicherweise etwa 0,7–0,8 beträgt. PE/KE und SVR sind im Allgemeinen viel höher und FT (als Funktion von SV) ist länger. Vpk und Pmn sind bei LVF ebenfalls niedriger.

Wir haben eine vorläufige Studie durchgeführt, um die Korrelation zwischen dem Schweregrad der COPD und hämodynamischen Parametern zu bewerten. 86 stabile COPD-Patienten, 43 AECOPD-Patienten und 36 gesunde, alters- und geschlechtsangepasste Probanden wurden rekrutiert. Es wurde festgestellt, dass der Schweregrad der COPD positiv mit der mittleren Herzfrequenz, dem Herzindex (CI), dem Prozentsatz der Ejektionszeit (ET%), dem Sauerstoffabgabeindex (DO2I) und der Inotropie korrelierte. Im Vergleich zu gesunden Kontrollen hatten stabile GOLD IV-Patienten ein signifikant höheres KI (3,98 vs. 3,15 l/min/m2, p < 0,005), Inotropie (2,14 vs. 1,72 W/m2, p < 0,01) und DO2I (679,8 vs. 530,7 ml). /min/m2, p<0,01) und ein deutlich geringeres Verhältnis von Potential zu kinetischer Energie (PKR) (43,0 vs. 56,6, p<0,05). Darüber hinaus war die Wiederaufnahmerate nach 30 Tagen bei GOPD-IV-Patienten am höchsten. Basierend auf den vorliegenden Erkenntnissen wäre es interessant, die langfristige prognostische Wirkung hämodynamischer Parameter bei COPD-Patienten zu untersuchen.

Ziel

Die Ziele der vorliegenden Studie für Patienten, die eine Atemwegsklinik besuchten oder in die Notaufnahme (ED) eingeliefert wurden, einschließlich derjenigen, die in einen Reanimationsraum oder eine Notfallstation mit hoher Abhängigkeit aufgenommen wurden, sind:

1. Es sollte untersucht werden, ob es einen Zusammenhang zwischen hämodynamischen Parametern und dem Schweregrad der COPD gibt.
2. Es sollte untersucht werden, ob von der USCOM abgeleitete hämodynamische Variablen als prognostische Indikatoren für eine 6-monatige, 1-jährige, 3-jährige und 5-jährige Wiederaufnahme verwendet werden können.
3. Es sollte untersucht werden, ob von USCOM abgeleitete hämodynamische Variablen als prognostische Indikatoren für die 6-Monats-, 1-Jahres-, 3-Jahres- und 5-Jahres-Gesamtmortalität verwendet werden können.

Messungen

• Hämodynamische Messungen mit einem Ultraschall-Herzleistungsmonitor (USCOM®; USCOM Pty Ltd, NSW, Australien)
• Beurteilung der Lungenfunktion mittels Spirometrie (MICROLAB 3300 Spirometer; Micro Medical, Kent, UK)
• 6-Minuten-Gehtest
• Borg Dyspnoe-Skala
• Blutdruck
• Endtidales CO2

Definition hämodynamischer Parameter:

• Das Geschwindigkeits-Zeit-Integral (vti) ist das Integral des Flussprofils, d. h. die Strecke, die das Blut in einem Schlag zurücklegt. Die Einheit von vti ist m/s.
• Das Herzzeitvolumen (CO) ist das Blutvolumen, das das Herz in einer Minute pumpt: CO = SV x HR. Die Einheit ist l/min.
• Der Herzindex (CI) ist gleich CO dividiert durch BSA. Die Einheit ist l/min/m2.
• Das Schlagvolumen (SV) ist das Blutvolumen, das während eines systolischen Schlaganfalls aus dem Herzen ausgestoßen wird. SV = vti x πr2, wobei πr2 = Durchflussquerschnittsfläche. Die Einheit von SV ist ml.
• Der Schlagvolumenindex (SVI) ist SV dividiert durch BSA und die Einheit ist ml/m2.
• Schlagvolumenvariation (SVV) ist die prozentuale Änderung des SV zwischen einer Gruppe von Schlägen. SVV = (SVmax – SVmin x 100) / [(SVmax + SVmin)/2].
• Der systemische Gefäßwiderstand (SVR) ist der Druck, gegen den das Herz pumpt. SVR = MAP/CO. Die Einheit ist d.s.cm-5.
• Systemischer Gefäßwiderstandsindex (SVRI) SVRI = SVR x BSA d.s.cm-5m2.
• Die Sauerstoffabgabe (DO2) wird nach folgender Gleichung berechnet: DO2 = 1,34 x Hb x SpO2/100 x CO, wobei Hb = Hämoglobin in Gramm Hämoglobin pro Liter Blut (g/l); SpO2 = die periphere Sauerstoffsättigung in Prozent (%). Die Einheit von DO2 ist ml/min.
• Der Sauerstoffabgabeindex (DO2I) ist gleich DO2 dividiert durch BSA. Die Einheit von DO2I ist ml/min/m2.
• Der Inotropieindex bezieht sich auf (potentielle Energie + kinetische Energie) dividiert durch die Körperoberfläche. Die Einheit der Inotropie ist W/m2.
• Das Verhältnis von Potential zu kinetischer Energie (PKR) ist die Energie, die zur Erzeugung des Blutdrucks verwendet wird, dividiert durch die Energie, die zur Erzeugung des Blutflusses verwendet wird.