Auswirkung der mütterlichen Fettleibigkeit und/oder des Bypasses auf das Wachstum und die Ernährungsbilanz des Kindes (SMOOTHIE)

Die Adipositas stellt ein großes Problem der öffentlichen Gesundheit dar, nicht nur im Hinblick auf die abgeleitete Morbi-Mortalität, sondern auch im Hinblick auf die wirtschaftliche Verantwortung. Mehr als 50 % der Frauen, die alt genug sind, um sich fortzupflanzen, und 25 % der schwangeren Frauen in Europa sind übergewichtige oder fettleibige Frauen. Diese Rate hört nicht auf, mit der Prävalenz zu steigen, die sich in 30 Jahren verdoppelt hat. Das Übergewicht oder die Adipositas der Mutter setzen die Mutter und das Kind einem größeren Risiko der Morbi-Mortalität aus. Der Ernährungsstress, dem der Fötus während der Schwangerschaft ausgesetzt ist, kann sogar Langzeitfolgen mit erhöhtem Risiko durch Übergewicht bzw , and Disease" (DOBHaD)-Konzept).

Die krankhafte Fettleibigkeit (IMC > 40 kg / m2) betrifft 1 bis 3 % der schwangeren Frauen. Die Magenbypass-Operation ist bei krankhafter Adipositas vorgesehen, wenn die anderen Behandlungen versagt haben, mit besseren Ergebnissen beim Gewichtsverlust und bei der mit der Adipositas verbundenen Komorbidität im Vergleich zu nicht-chirurgischen Eingriffen. Fast die Hälfte der Patienten, die sich einer Magenbypass-Operation unterziehen, sind Frauen, die alt genug sind, um sich fortzupflanzen. Jüngste Studien mäßigten jedoch die vorteilhaften Wirkungen eines solchen Eingriffs, insbesondere mit einem größeren Risiko einer intrauterinen Wachstumsverzögerung und möglicher Ernährungsmängel beim Abstieg. Die neonatale Bewertung war auf die klinische Bewertung beschränkt, und es wurde keine biologische Bewertung der Vitamin- und Ernährungsmängel auf das Wachstum des Fötus und der Plazenta gebracht.

Die Plazenta regelt den Beitrag an Nährstoffen und Sauerstoff und Partizip in der fötalen Homöostase. Die reaktiven plazentaren Anpassungen an eine Umgebung der Überernährung oder der Unterernährung können Veränderungen des Aufbaus, der Entwicklung, der Funktionen der Plazenta mit genetischen Veränderungen und Epigénétiques nach sich ziehen. Alle diese Modifikationen greifen in ein „kritisches Fenster“ der Entwicklung ein und sind an den Phänomenen der fetalen Programmierung beteiligt.

Unsere Arbeitshypothese ist, dass der mit der mütterlichen Adipositas und/oder dem Bypass verbundene Ernährungsstress in utero einen mittel- und langfristigen kurzfristigen, metabolischen und neurologischen ernährungsbedingten Einfluss auf den Abstieg hat.