Modulation des exzitatorischen/inhibitorischen (E/I) Gleichgewichts im Gehirn bei Autismus-Spektrum-Störung (ASD)

Frühere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass GABAerge Arzneimittelverbindungen die Gehirnerregung und -hemmung (E-I) im gesunden Gehirn und bei entwicklungsneurologischen psychiatrischen Erkrankungen wie Autismus-Spektrum-Störungen (ASD) verschieben könnten – wo dieses Gleichgewicht gestört ist. Eine Studie von Ajram et al. (2017) hat gezeigt, dass sich nach einer Einzeldosis des anti-glutamatergen und pro-GABAergen Medikaments Riluzol ein E-I bei Personen mit ASD und nicht bei Kontrollen in Richtung mehr GABA verschoben hat. Darüber hinaus wurden die Gehirnkonnektivitätsmuster bei ASD-Patienten zu denen verschoben, die in der Kontrollgruppe beobachtet wurden. Es war jedoch unklar, ob diese Veränderungen durch GABA-Rezeptoren angetrieben werden könnten, daher könnten spezifischere Sonden helfen, den Mechanismus aufzuklären, der der E-I-Koordination bei ASD zugrunde liegt. Daher wird diese Studie Neuroimaging und Elektrophysiologie verwenden, um die E-I-Koordination des Gehirns bei ASD im Vergleich zu Kontrollteilnehmern zu untersuchen, wenn das System auf eine Einzeldosis des spezifischen GABA-B (STX209)-Rezeptoragonisten anspricht. 50 erwachsene Personen mit ASS und 50 neurotypische Erwachsene (25 Männer und 25 Frauen pro Gruppe) werden zur Teilnahme eingeladen. Jeder Teilnehmer erhält eine Einzeldosis des Medikaments (15 mg oder 30 mg Arbaclofen) oder ein passendes Placebo). Mittels Magnetresonanztomographie werden Hirnaktivität und Neurochemie untersucht. Weitere Daten werden durch Fragebögen, Verhaltensaufgaben, Blutproben und sensorische Aufgaben mittels Elektroenzephalographie und Bildgebung der Netzhaut erhoben.