Modulering av hjärnans excitatoriska/hämmande (E/I) balans vid autismspektrumstörning (ASD)

Tidigare forskning tyder på att GABAergiska läkemedelsföreningar kan förändra hjärnans excitation och hämning (E-I) i den friska hjärnan och vid neuroutvecklingspsykiatriska tillstånd, såsom autismspektrumstörning (ASD) - där denna balans störs. En studie av Ajram et al. (2017) har visat att ett E-I förskjutits mot mer GABA hos individer med ASD, och inte hos kontroller, efter en enstaka dos av det anti-glutamaterga och pro-GABAerga läkemedlet Riluzole. Dessutom skiftade hjärnanslutningsmönster hos ASD-patienter mot de som observerades i kontrollgruppen. Det var dock oklart om dessa förändringar kunde drivas av GABA-receptorer, så mer specifika prober kan hjälpa till att klargöra mekanismen bakom E-I-koordinationen vid ASD. Därför kommer denna studie att använda neuroimaging och elektrofysiologi för att undersöka hjärnans E-I-koordination vid ASD jämfört med kontrolldeltagare när systemet svarar på en enkel dos av den specifika GABA-B (STX209) receptoragonisten. 50 vuxna individer med ASD och 50 neurotypiska vuxna (25 män och 25 kvinnor per grupp) kommer att bjudas in att delta. Varje deltagare kommer att få en engångsdos av läkemedlet (15 mg eller 30 mg Arbaclofen) eller matchad placebo). Hjärnaktivitet och neurokemi kommer att undersökas med hjälp av magnetisk resonanstomografi. Ytterligare data kommer att samlas in genom frågeformulär, beteendeuppgifter, blodprover och sensoriska uppgifter med hjälp av elektroencefalografi och retinal avbildning.