Serum-Irisin-Spiegel bei übergewichtigen Kindern

Adipositas und damit verbundene Komplikationen (nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD), Typ-2-Diabetes mellitus (DM)) sind zu einem wichtigen Problem der öffentlichen Gesundheit geworden. Ihre Prävalenz nimmt weltweit bei Kindern weiter zu. Daher kann die Schätzung potenzieller Biomarker, die Fettleibigkeit und damit verbundene Komplikationen verursachen können, bei ihrer Behandlung wichtig sein.

Irisin, ein Myokin, erstmals beschrieben von Boström et al. (5) im Jahr 2012, wird als Produkt des Fibronektin-Typ-III-Domäne-enthaltenden 5 (FNDC5)-Gens in den Kreislauf freigesetzt, das durch erhöhte Expression des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor-ɣ-Coaktivators-1' (PGC1)-α im Muskel aktiviert wird Zelle zusammen mit Übung. Das zirkulierende Irisin erhöht die Expression von UCP1-mRNA in WAT-Zellen. Dadurch werden WAT-Zellen in BAT-Zellen umgewandelt. Somit ist Irisin an der Termogenese und dem Energieverbrauch beteiligt.

Widersprüchliche Ergebnisse wurden in Studien berichtet, die die Beziehung zwischen dem Irisinspiegel und Fettleibigkeit und damit verbundenen Komplikationen untersuchten. Es wurde angenommen, dass Irisin eine Rolle bei der Entstehung von Fettleibigkeit spielt. Es wurde vorgeschlagen, dass es ein alternatives Behandlungsmittel für Fettleibigkeit und Glukosetoleranz sein könnte. In einigen Studien wurde festgestellt, dass die Irisinspiegel bei übergewichtigen Kindern und Erwachsenen höher waren als bei gesunden Kontrollpersonen, bei einigen niedrig und bei anderen nicht unterschiedlich.

In der einschlägigen Literatur gibt es begrenzte Daten über die Beziehungen zwischen Fettleibigkeit bei Kindern und Irisin sowie zwischen NAFLD und Irisin. In unserer Studie wollten wir feststellen, ob die Irisinspiegel im Serum mit anthropometrischen Messungen und metabolischen und biochemischen Parametern bei übergewichtigen Kindern mit und ohne NAFLD zusammenhängen.

Sechzig adipöse pubertäre Patienten (31 Mädchen, 29 Jungen) im Alter zwischen 11 und 18 Jahren, die in die pädiatrische Endokrinologie-Ambulanz unseres Krankenhauses aufgenommen wurden, werden in die Studie aufgenommen. Diese Patienten werden in zwei Gruppen mit und ohne NAFLD eingeteilt. Patienten mit einer anderen Krankheit oder einem Drogenkonsum werden nicht in die Studie aufgenommen. Die Kontrollgruppe bestand aus 28 gesunden Kindern (14 Mädchen, 14 Jungen), die in Alter und Geschlecht der adipösen Gruppe ähneln.

Bei allen Kindern wird eine körperliche Untersuchung durchgeführt. Körpergewicht (BW) und Körpergröße werden gemessen. Body-Mass-Index (BMI)-Werte werden mit BMI-Kurven nach Alter und Geschlecht verglichen. BMI≥95.p gilt als fettleibig. Die Dicke des subkutanen Fetts wird von den Trizeps- und Bizepsregionen mit einem Messschieber gemessen. Der Taillenumfang wird in der horizontalen Ebene in der Mitte zwischen der untersten Rippe und dem Beckenkamm gemessen. Der Hüftumfang wird an der breitesten Stelle der Hüfte gemessen. Das Verhältnis von Taille zu Hüfte wird berechnet.

Nach einer Nacht Fasten werden zwei venöse Serumproben für den Irisinspiegel und die biochemische Analyse entnommen. Glukose, Gesamtcholesterin (TC), Triglyceride (TG), Lipoprotein-Cholesterin niedriger Dichte (LDL-C), Lipoprotein-Cholesterin hoher Dichte (HDL-C), ALT-, AST-, GGT-Spiegel, Insulinspiegel werden bestimmt.

Venöse Serumproben für die Irisinspiegel werden bis zur Analyse bei -80°C gelagert. Serum-Irisin-Spiegel werden gemessen.

Die Homöostase-Modellbewertung der Insulinresistenz (HOMA-IR) wird anhand der folgenden Formel berechnet: Nüchtern-Insulinspiegel (uIU/ml) x Nüchtern-Glukose (mg/dl) / 405. Ein HOMA-IR-Wert > 5,22 bei Männern und > 3,82 bei Frauen gilt als IR.

Hepatobiliärer Ultraschall (US) wird für NAFLD durchgeführt