Prädiktive Untersuchung von Serum-Endocan zur hämorrhagischen Transformation nach Reperfusionstherapien bei akutem ischämischem Schlaganfall

Schlaganfälle sind weltweit nach ischämischen Herzerkrankungen die zweithäufigste Todesursache. 84,4 % der Gesamtzahl der häufigsten Schlaganfälle sind ischämisch. Die Reperfusionstherapie ist die wichtigste Behandlung des akuten ischämischen Schlaganfalls (AIS), einschließlich intravenöser Thrombolyse und/oder endovaskulärer Behandlung. Die schwerwiegendste und häufigste Komplikation der Reperfusionstherapie ist jedoch die Hämorrhagietransformation (HT), die die Invalidität und Mortalität erheblich erhöht. Der grundlegende Mechanismus, der zu einer HT nach einem Schlaganfall führt, ist die Störung der Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​und die Erhöhung der Permeabilität. Endocan spielt eine entscheidende Rolle bei vaskulären Entzündungsreaktionen, indem es die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen durch Endothelzellen steigert, die Expression von Adhäsionsmoleküle wie das interzelluläre Adhäsionsmolekül-1 (ICAM-1) und das vaskuläre Zelladhäsionsmolekül-1 (VCAM-1) sowie die Adhäsion von Leukozyten an Endothelzellen. Endocan senkt die Konzentrationen von Zonula occludens (ZO-1) und Occludin deutlich, wobei es sich um Tight-Junction-Proteine ​​handelt, die eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung der Gefäßbarrieren spielen. Endocan könnte den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor A (VEGF-A) induzieren und die Bindung von VEGF-A an seinen Rezeptor (VEGFR-2) erleichtern, um die Endothelpermeabilität zu erhöhen. Daher ist Endocan ein zuverlässiger Biomarker für endotheliale Dysfunktion, die damit verbunden sein kann mit Störung der BHS. In diesem Zusammenhang stellten die Forscher die Hypothese auf, dass erhöhte Serum-Endocan-Spiegel vor der Behandlung unabhängig mit HT nach Reperfusionstherapie in der akuten Phase eines ischämischen Schlaganfalls assoziiert sein könnten. Die Endocan-, ICAM-1-, VCAM-1- und Matrixmetalloproteinase-9(MMP-9)-Spiegel im Serum werden durch einen enzymgebundenen Immunosorbens-Assay (ELISA) in Blutproben bestimmt, die zu Studienbeginn (Vorbehandlung) und 12,24 Stunden nach der Reperfusion entnommen wurden Therapie bei Patienten mit akutem Schlaganfall und bei gesunden Probanden. In der vorliegenden Studie versuchen die Forscher zu untersuchen, ob hohe Endocan-Spiegel mit HT bei Patienten verbunden sind, die eine Reperfusionstherapie erhielten. Darüber hinaus untersuchen die Forscher den Zusammenhang zwischen Serum-Endocan und frühem neurologische Verschlechterung und ungünstige kurzfristige Prognose.