Mejora de la hipertensión arterial pulmonar con nutrición y ejercicio (PHINE)

La hipertensión arterial pulmonar (HAP) conduce a la muerte prematura como consecuencia del aumento de la resistencia vascular pulmonar y la insuficiencia cardíaca derecha. Las terapias dirigidas a la HAP desarrolladas durante los últimos 20 años tienen como objetivo la vasoconstricción excesiva. Sin embargo, la patobiología de la HAP es más complicada e incluye proliferación desregulada de células vasculares, anomalías metabólicas celulares e inflamación. Incluso con las terapias modernas para la PAH, los resultados actuales siguen siendo malos, con una tasa de supervivencia estimada a los 3 años de solo el 55 %. Por lo tanto, existe una clara necesidad de terapias más efectivas, basadas en una mejor comprensión de la patobiología de la enfermedad.

La resistencia a la insulina ha surgido como un nuevo mecanismo potencial en la PAH. Los modelos animales de resistencia a la insulina se asocian con HAP, que se revierte con la administración de fármacos sensibilizantes a la insulina. Durante la última década ha habido un cambio epidemiológico en la PAH, donde la enfermedad se observa cada vez más en sujetos mayores, obesos y diabéticos. Se han observado niveles bajos de colesterol de lipoproteínas de alta densidad en la PAH, una característica de la resistencia a la insulina, y se ha descubierto que es un fuerte predictor independiente de mortalidad por PAH. La hemoglobina glicosilada elevada (HbA1c) también se correlaciona con el diagnóstico y la gravedad de la PAH. Según lo medido por la OGTT, los pacientes con HAP idiopática no solo tienen resistencia a la insulina, sino también una incapacidad para generar una respuesta de insulina adecuada a un desafío de glucosa. Estos datos apuntan a una disfunción en las células beta pancreáticas de los pacientes con HAP. Se sabe que una intervención con ejercicio y una dieta de bajo índice glucémico mejora la sensibilidad a la insulina en sujetos prediabéticos.