Correlación entre la deformación miocárdica y la tortuosidad de las arterias coronarias en pacientes con miocardiopatía hipertrófica

La tortuosidad excesiva de las arterias coronarias (TCA) es un hallazgo algo común en pacientes remitidos para angiografía coronaria, informado en 14-40% de los pacientes remitidos para angiografía. La presencia de TCA se ha asociado con dolor torácico y alteraciones de la perfusión miocárdica durante el estrés en ausencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva. El modelo dinámico de fluidos sugiere que la isquemia inducida por estrés puede atribuirse a una reducción en la presión de perfusión de la arteria coronaria distal debido a pérdidas de energía viscosa y turbulenta. Las razones fisiológicas de TCA no están claras. También es necesario explorar las funciones del TCA en el pronóstico de la MCH. Los estudios preclínicos en los que se usaron elastasas y colagenasas para alterar la morfología arterial junto con el análisis genético y patológico de trastornos clínicos raros como el síndrome de tortuosidad arterial han indicado que la tortuosidad arterial surge de anomalías en las fibras de elastina arterial y la matriz extracelular. Aparte de los trastornos hereditarios, algunos estudios, pero no todos, han relacionado el ATC con la hipertensión y el sexo femenino, y con un aumento de la masa del ventrículo izquierdo (LV) por la presión, pero no por la sobrecarga de volumen y el tamaño del corazón más pequeño.

La miocardiopatía hipertrófica (MCH) se asocia con un aumento del grosor de la pared del ventrículo izquierdo (VI). La MCH es la cardiopatía genética más frecuente, caracterizada por una marcada heterogeneidad clínica y morfológica. El diagnóstico generalmente se basa en el hallazgo ecocardiográfico de hipertrofia ventricular izquierda (VI) inexplicable, definida por un aumento del grosor de la pared en uno o más segmentos del VI. Por lo general, se supone que la masa del VI está aumentada en pacientes con MCH expresada fenotípicamente, basándose en gran medida en estudios patológicos tempranos. No se han estudiado los TCA entre los pacientes con MCH. Entonces, en primer lugar, elegimos pacientes con MCH y sin MCH para investigar la relación entre TCA y MCH, y exploramos más a fondo los roles potenciales de TCA para el pronóstico en MCH.

En los pacientes con MCH, la alteración de la disposición ordenada de las miofibras altera la función mecánica cardíaca normal, lo que da lugar a una heterogeneidad temporal y espacial en la contractilidad miocárdica regional. Aunque la función global del LV generalmente no se altera, la asincronía y la asinergia en la función regional conducen a un retraso en la relajación diastólica y al deterioro del llenado diastólico. Si bien la fracción de eyección del VI suele ser normal en ambos, la evaluación de la tensión del VI podría diferenciar, en comparación con una persona normal. La resonancia magnética cardiovascular (RMC), en virtud de su reconstrucción volumétrica de alta resolución de la cámara del VI, ofrece actualmente una evaluación cuantitativa de la masa altamente precisa y reproducible. Entonces, en segundo lugar, buscamos establecer si el seguimiento de características miocárdicas por resonancia magnética cardiovascular (CMR-FT), un método emergente que permite una evaluación precisa de la deformación miocárdica, diferencia entre MCH con o sin ATC. Además, queremos explorar el factor genético potencial en TCA en HCM.

Este es un estudio retrospectivo de casos y controles de un solo centro que evaluará la diferencia de TCA entre HCM y no HCM, y explorará los roles pronósticos de TCA en la primera parte. En la segunda parte, utilizaremos CMR-FT para comparar el deformación miocárdica entre HCM con o sin TCA y analizar la relación entre deformación y TCA. En la tercera parte, elegimos pacientes con MCH y no MCH para investigar los posibles factores genéticos de TCA en la MCH.