Deze pagina is automatisch vertaald en de nauwkeurigheid van de vertaling kan niet worden gegarandeerd. Raadpleeg de Engelse versie voor een brontekst.

Correlatie tussen myocardvervorming en kronkeligheid van de kransslagader bij patiënten met hypertrofische cardiomyopathie

16 augustus 2022 bijgewerkt door: Henan Provincial People's Hospital

Correlatie tussen myocardvervorming en morfologie van de kransslagader bij patiënten met hypertrofische cardiomyopathie en analyse van genetische factoren: een prospectieve, single-center, case-control studie

Correlatie tussen myocardvervorming en coronaire kronkeligheid en analyse van genetische factoren bij patiënten met hypertrofische cardiomyopathie

Studie Overzicht

Toestand

Voltooid

Conditie

Interventie / Behandeling

Gedetailleerde beschrijving

Overmatige kronkeligheid van de kransslagaders (TCA) is een vrij veel voorkomende bevinding bij patiënten die zijn doorverwezen voor coronaire angiografie, gemeld bij 14-40% van de patiënten die zijn doorverwezen voor angiografie. De aanwezigheid van TCA is in verband gebracht met pijn op de borst en myocardiale perfusieafwijkingen tijdens stress bij afwezigheid van obstructieve coronaire hartziekte. Vloeistofdynamische modellering suggereert dat door stress geïnduceerde ischemie kan worden toegeschreven aan een vermindering van de perfusiedruk van de distale kransslagader door stroperige en turbulente energieverliezen. De fysiologische redenen voor TCA zijn onduidelijk. De rollen van TCA bij de prognose van HCM moeten ook worden onderzocht. Preklinische studies waarbij elastasen en collagenasen werden gebruikt om de arteriële morfologie te veranderen, samen met genetische en pathologische analyse van zeldzame klinische aandoeningen zoals arteriële tortuositeitssyndroom, hebben aangetoond dat arteriële tortuositeit voortkomt uit afwijkingen in arteriële elastinevezels en extracellulaire matrix. Afgezien van erfelijke aandoeningen, hebben sommige maar niet alle studies TCA in verband gebracht met hypertensie en vrouwelijk geslacht, en met verhoogde linkerventrikelmassa (LV) door druk, maar niet door volumeoverbelasting en een kleinere hartomvang.

Hypertrofische cardiomyopathie (HCM) wordt geassocieerd met een verhoogde wanddikte van de linker ventrikel (LV). HCM is de meest voorkomende genetische hartaandoening, gekenmerkt door duidelijke klinische en morfologische heterogeniteit. De diagnose is meestal gebaseerd op de echocardiografische bevinding van onverklaarbare linkerventrikelhypertrofie (LV), gedefinieerd door een grotere wanddikte in 1 of meer LV-segmenten. Over het algemeen wordt aangenomen dat de LV-massa verhoogd is bij patiënten met fenotypisch tot expressie gebrachte HCM, grotendeels gebaseerd op vroege pathologische onderzoeken. TCA bij HCM-patiënten is niet onderzocht. Daarom kiezen we eerst HCM- en niet-HCM-patiënten om de relatie tussen TCA en HCM te onderzoeken, en onderzoeken we verder de mogelijke rol van TCA voor de prognose bij HCM.

Bij HCM-patiënten verandert de verstoring van de geordende opstelling van myovezels de normale cardiale mechanische functie, wat resulteert in temporele en ruimtelijke heterogeniteit in regionale myocardiale contractiliteit. Hoewel de globale LV-functie over het algemeen ongewijzigd is, leiden asynchronie en asynergie in de regionale functie tot vertraagde diastolische relaxatie en verminderde diastolische vulling. Hoewel de LV-ejectiefractie bij beide vaak normaal is, kan de beoordeling van de LV-stam differentiëren in vergelijking met de normale persoon. Cardiovasculaire magnetische resonantie (CMR), dankzij de volumetrische reconstructie met hoge resolutie van de LV-kamer, biedt momenteel een zeer nauwkeurige en reproduceerbare kwantitatieve beoordeling van massa . Dus ten tweede probeerden we vast te stellen of cardiovasculaire magnetische resonantie myocardiale kenmerken volgen (CMR-FT), een opkomende methode die nauwkeurige beoordeling van myocardiale vervorming mogelijk maakt, onderscheid maakt tussen HCM met of zonder TCA. Daarnaast willen we de potentiële genetische factor op TCA in HCM onderzoeken.

Dit is een single-center, retrospectieve, case-control studie die het verschil in TCA tussen HCM en niet-HCM zal evalueren, en de prognostische rol van TCA in het eerste deel zal onderzoeken. In het tweede deel zullen we CMR-FT gebruiken om de myocardiale belasting tussen HCM met of zonder TCA te vergelijken en de relatie tussen belasting en TCA te analyseren. In het derde deel kiezen we HCM-patiënten en niet-HCM om mogelijke genetische factoren voor TCA bij HCM te onderzoeken.

Studietype

Observationeel

Inschrijving (Werkelijk)

302

Contacten en locaties

In dit gedeelte vindt u de contactgegevens van degenen die het onderzoek uitvoeren en informatie over waar dit onderzoek wordt uitgevoerd.

Studie Locaties

  • China
    • Henan
      • Zhengzhou, Henan, China, 450000
        • Central China Fuwai Hospital, Heart Center of Henan Provincal People's Hospital

Deelname Criteria

Onderzoekers zoeken naar mensen die aan een bepaalde beschrijving voldoen, de zogenaamde geschiktheidscriteria. Enkele voorbeelden van deze criteria zijn iemands algemene gezondheidstoestand of eerdere behandelingen.

Geschiktheidscriteria

Leeftijden die in aanmerking komen voor studie

18 jaar tot 85 jaar (VOLWASSEN, OUDER_ADULT)

Accepteert gezonde vrijwilligers

Ja

Geslachten die in aanmerking komen voor studie

Allemaal

Bemonsteringsmethode

Kanssteekproef

Studie Bevolking

Patiënten met hypertrofische cardiomyopathie en zonder hypertrofische cardiomyopathie die coronaire angiografie en echocardiografie ondergaan

Beschrijving

Inclusiecriteria:

  • Proefpersonen moeten aan alle volgende inclusiecriteria voldoen om in aanmerking te komen voor deelname aan dit onderzoek

    1. 18<age≤85;
    2. Patiënten met hypertrofische cardiomyopathie en zonder hypertrofische cardiomyopathie die coronaire angiografie en echocardiografie ondergaan;
    3. Bereid om geïnformeerde toestemming te ondertekenen.

Uitsluitingscriteria:

  • Proefpersonen die voldoen aan een van de volgende uitsluitingscriteria mogen niet worden opgenomen in dit onderzoek

    1. Bij coronaire angiografie kunnen niet alle kransslagaders duidelijk worden weergegeven
    2. Voorafgaande coronaire bypassoperatie, klepprothese
    3. Bindweefselziekte
    4. Cardiale dilatatie (diastolische diameter van het linkerventrikeluiteinde, ≥55 mm mannelijk, ≥50 mm vrouwelijk)
    5. Aangeboren hartfalen, LVEF<35%
    6. Coronaire totale occlusie, veranderingen in coronaire morfologie, zoals implantatie van lange stents (≥12 mm)

Studie plan

Dit gedeelte bevat details van het studieplan, inclusief hoe de studie is opgezet en wat de studie meet.

Hoe is de studie opgezet?

Ontwerpdetails

Cohorten en interventies

Groep / Cohort
Interventie / Behandeling
hypertrofische cardiomyopathie
patiënten met hypertrofische cardiomyopathie
Ander: geen tussenkomst
er is geen interventie, we kozen gewoon patiënten met de diagnose hypertrofische cardiomyopathie en ondergingen CAG, en patiënten zonder hypertrofische cardiomyopathie als controlegroep, de twee groepen zijn gekoppeld aan leeftijd, geslacht en hypertensie.
controle zonder hypertrofische cardiomyopathie
controles zonder hypertrofische cardiomyopathie

Wat meet het onderzoek?

Primaire uitkomstmaten

Uitkomstmaat
Maatregel Beschrijving
Tijdsspanne
coronaire kronkeligheid en kronkeligheidsscore bij patiënten met hypertrofische cardiomyopathie
Tijdsspanne: zes maanden
Ernstige kronkeligheid werd gedefinieerd als ≥2 opeenvolgende krommingen van ≥180° in een grote epicardiale kransslagader met een diameter van ≥2 mm. Milde kronkeligheid werd gedefinieerd als ≥3 opeenvolgende krommingen van 45° tot 90° in een grote epicardiale kransslagader, of ≥3 opeenvolgende krommingen van 90° tot 180° in een slagader <2 mm in diameter. De kronkeligheidsscore werd berekend als een som van de scores voor elke grote epicardiale kransslagader (linker anterieure aflopend, linker circumflex, rechter kransslagader) met 0=geen kronkeligheid, 1=lichte kronkeligheid, 2=kronkeligheid, 3=ernstige kronkeligheid. We zullen evalueren of de patiënten kronkeligheid van de kransslagader hebben en het aantal kronkeligheidsscores voor elke kransslagader beoordelen en de score voor elke patiënt optellen.
zes maanden
prognostische rol van kronkeligheid van de kransslagader bij hypertrofische cardiomyopathie
Tijdsspanne: 2017/12/01-2022/07/01
retrospectief opgenomen HCM-patiënten met echocardiografie en coronaire angiografie (CAG), in Fuwai Central China Cardiovascular Hospital van 1 december 2017 tot 10 juni 2021. Alle patiënten werden opgevolgd tot de censureringsdag van 1 juli 2022. De primaire uitkomsten waren samengesteld uit overlijden door alle oorzaken, maglinante aritmie, ischemische beroerte. Het overlijden werd gedocumenteerd volgens medische dossiers, overlijdensakten of vervolgvragenlijsten van familieleden. Aritmie omvatte ventriculaire fibrillatie, aanhoudende ventriculaire tachycardie, tweedegraads type II en derdegraads atrioventriculair blok.
2017/12/01-2022/07/01
prognostische rol van kronkeligheid van de kransslagader bij hypertrofische cardiomyopathie
Tijdsspanne: 2017/12/01-2022/07/01
etrospectief geïncludeerde HCM-patiënten met echocardiografie en coronaire angiografie (CAG), in Fuwai Central China Cardiovascular Hospital van 1 december 2017 tot 10 juni 2021. Alle patiënten werden opgevolgd tot de censureringsdag van 1 juli 2022. De secundaire uitkomsten waren samengesteld uit primaire uitkomsten en heropname.
2017/12/01-2022/07/01

Secundaire uitkomstmaten

Uitkomstmaat
Maatregel Beschrijving
Tijdsspanne
myocardiale belasting en belastingssnelheid bij patiënten met hypertrofische cardiomyopathie met kronkeligheid van de kransslagader
Tijdsspanne: zes maanden
observeer het verschil in myocardspanning tussen hypertrofische cardiomyopathie met en zonder kronkeligheid van de kransslagader, globale longitudinale strain (GLS), globale longitudinale strain rate (GLSR), globale circumferentiële strain (GCS), globale circumferentiële strain rate (GCSR), globale radiale strain ( GRS) en globale radiale reksnelheid (GRSR) van de LV en RV zullen worden berekend en segmentale rek en reksnelheid zullen ook respectievelijk worden beoordeeld
zes maanden
genetische factoren (zoals genetische mutatieplaats voor HCM (MYBPC3, MYH7, ACTC1, TNNI3)) voor patiënten met hypertrofische cardiomyopathie met kronkelende kransslagader
Tijdsspanne: twee maanden
doe genetische tests, observeer het verschil voor genetische factoren zoals genmutatie voor hypertrofische cardiomyopathie met en zonder kronkeligheid van de kransslagader, alle 40 genen waarvan is vastgesteld dat ze betrokken zijn bij HCM zullen worden getest, zoals MYBPC3, MYH7, TPM1, TNNT2 en TNNI3.
twee maanden

Medewerkers en onderzoekers

Hier vindt u mensen en organisaties die betrokken zijn bij dit onderzoek.

Sponsor

Henan Provincial People's Hospital

Onderzoekers

  • Studie stoel: Yinghui Ge, PhD, Henan Provincial People's Hospital
  • Studie directeur: You Zhang, PhD, Henan Provincial People's Hospital
  • Studie directeur: Shan Wang, MD, Henan Provincial People's Hospital
  • Studie directeur: Yi Huang, MD, Henan Provincial People's Hospital
  • Studie directeur: Qing Lin, MD, Henan Provincial People's Hospital
  • Studie directeur: Yabing Li, MD, Henan Provincial People's Hospital
  • Hoofdonderzoeker: Lei Yu, MD, Henan Provincial People's Hospital

Publicaties en nuttige links

De persoon die verantwoordelijk is voor het invoeren van informatie over het onderzoek stelt deze publicaties vrijwillig ter beschikking. Dit kan gaan over alles wat met het onderzoek te maken heeft.

Algemene publicaties

Studie record data

Deze datums volgen de voortgang van het onderzoeksdossier en de samenvatting van de ingediende resultaten bij ClinicalTrials.gov. Studieverslagen en gerapporteerde resultaten worden beoordeeld door de National Library of Medicine (NLM) om er zeker van te zijn dat ze voldoen aan specifieke kwaliteitscontrolenormen voordat ze op de openbare website worden geplaatst.

Bestudeer belangrijke data

Studie start (WERKELIJK)

1 december 2017

Primaire voltooiing (WERKELIJK)

1 juli 2022

Studie voltooiing (WERKELIJK)

1 augustus 2022

Studieregistratiedata

Eerst ingediend

28 maart 2021

Eerst ingediend dat voldeed aan de QC-criteria

31 maart 2021

Eerst geplaatst (WERKELIJK)

5 april 2021

Updates van studierecords

Laatste update geplaatst (WERKELIJK)

19 augustus 2022

Laatste update ingediend die voldeed aan QC-criteria

16 augustus 2022

Laatst geverifieerd

1 augustus 2022

Meer informatie

Termen gerelateerd aan deze studie

Trefwoorden

Aanvullende relevante MeSH-voorwaarden

Andere studie-ID-nummers

  • TCAHCM

Plan Individuele Deelnemersgegevens (IPD)

Bent u van plan om gegevens van individuele deelnemers (IPD) te delen?

ONBESLIST

Beschrijving IPD-plan

Het zal worden beslist door patiënten, het ziekenhuis en de Chinese gezondheidsautoriteit.

Informatie over medicijnen en apparaten, studiedocumenten

Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd geneesmiddel

Nee

Bestudeert een door de Amerikaanse FDA gereguleerd apparaatproduct

Nee

Deze informatie is zonder wijzigingen rechtstreeks van de website clinicaltrials.gov gehaald. Als u verzoeken heeft om uw onderzoeksgegevens te wijzigen, te verwijderen of bij te werken, neem dan contact op met register@clinicaltrials.gov. Zodra er een wijziging wordt doorgevoerd op clinicaltrials.gov, wordt deze ook automatisch bijgewerkt op onze website .

Klinische onderzoeken op geen tussenkomst

Zoek naar vergelijkbare onderzoeken

Sponsors en medewerkers

Medische omstandigheden

Geneesmiddelinterventies

CROs by country

CROs in Panama

Voorwaarden

Zeldzame ziekten

Geneesmiddelinterventies

Voedingssupplementen

Sponsor / medewerkers

Locaties

3
Abonneren