Élucidation des effets du déficit en hormone de croissance (GH) et du remplacement de la GH sur le caillot et les plaquettes

De grandes études de population d'adultes hypopituitaires (patients présentant une insuffisance de la glande pituitaire) sous traitement hormonal substitutif conventionnel, mais pas d'hormone de croissance, ont une augmentation d'environ deux fois du taux de mortalité (mortalité). La grande majorité de cette surmortalité est liée aux maladies vasculaires. Bien qu'il soit possible qu'un remplacement excessif par des stéroïdes, un remplacement insuffisant par des hormones thyroïdiennes et un déficit en hormones sexuelles y contribuent, de plus en plus de données soutiennent le rôle de la GH dans la cause du risque vasculaire excessif. Bien qu'un certain nombre de substituts du risque vasculaire soient décrits chez les patients présentant un déficit en GH (GHD), la façon dont ceux-ci se traduisent mécaniquement en maladie athérothrombotique (blocage des artères) n'a pas été entièrement élucidée.

Cette étude proposée analysera à la fois les marqueurs traditionnels (composition corporelle, lipides sériques, manipulation des sucres) et les marqueurs plus complexes (inflammation, procoagulation, fibrinolyse) du risque/maladie vasculaire. De plus, l'étude examinera la tension artérielle sur 24 heures, l'épaisseur de la paroi artérielle, la structure et la fonction du caillot, ainsi que l'action plaquettaire. Les mesures seront effectuées au départ et seront réévaluées après que les patients auront reçu une dose stable de remplacement de la GH pendant au moins trois mois.

Les résultats de l'étude permettront de caractériser les facteurs de risque de maladie vasculaire et d'aller plus loin pour élucider comment ces changements se traduisent mécaniquement en lésions vasculaires.