Meccanismi cardiovascolari di intolleranza all'esercizio nel diabete e ruolo del sesso

È ben noto che la capacità di esercizio funzionale e il picco di consumo di ossigeno (VO2) sono ridotti nei pazienti con diabete mellito di tipo 2 (T2DM) rispetto alle controparti sane. I meccanismi alla base del deficit di esercizio nel T2DM rimangono in gran parte sconosciuti, ma il lavoro precedente ha suggerito che il ridotto flusso sanguigno durante l'esercizio e il VO2 submassimale compromesso possono essere fattori che contribuiscono. Entrambi questi risultati sono coerenti con una compromissione periferica dell'apporto di ossigeno al muscolo scheletrico, dell'utilizzo dell'ossigeno o di entrambi. In effetti, la disfunzione del metabolismo del muscolo scheletrico gioca un ruolo chiave nella fisiopatologia del T2DM e un considerevole lavoro ha descritto le anomalie della funzione ossidativa nel muscolo scheletrico delle persone con T2DM. Detto questo, è probabile che le cause dell'intolleranza all'esercizio nel T2DM possano essere correlate a difetti specifici a livello del muscolo scheletrico, in particolare dato che il flusso sanguigno del muscolo scheletrico e la capacità ossidativa sono compromessi nel diabete. Tuttavia, a conoscenza dei ricercatori, nessuno ha correlato queste anomalie muscolari periferiche alla ridotta funzione dell'esercizio in questo gruppo di pazienti.

L'ipotesi generale per la ricerca proposta è che il CVEC alterato nel T2DM sia il risultato di anomalie precliniche cardiache, vascolari e della perfusione del muscolo scheletrico. L'esercizio fisico migliorerà il CVEC e rivelerà specifici aspetti terapeutici reversibili di questa patologia. Gli investigatori determineranno prima le menomazioni e quindi valuteranno le risposte a un programma di allenamento per la riabilitazione cardiaca stabilito, istituito per migliorare la forma fisica nelle persone con e senza diabete. Date le maggiori anomalie CVEC osservate nelle donne, le differenze di sesso saranno valutate per ogni obiettivo.