Kardiovaskulære mekanismer for treningsintoleranse ved diabetes og sexens rolle

Det er godt etablert at funksjonell treningskapasitet og maksimalt oksygenopptak (VO2) er redusert hos pasienter med type 2 diabetes mellitus (T2DM) sammenlignet med friske motparter. Mekanismene som ligger til grunn for treningsunderskuddet ved T2DM forblir stort sett ukjente, men tidligere arbeid har antydet at redusert treningsblodstrøm og svekket submaksimal VO2 kan være medvirkende faktorer. Begge disse funnene stemmer overens med en perifer svekkelse av oksygentilførsel i skjelettmuskulaturen, oksygenutnyttelse eller begge deler. Dysfunksjon i skjelettmuskelmetabolismen spiller faktisk en nøkkelrolle i patofysiologien til T2DM, og betydelig arbeid har beskrevet abnormiteter av oksidativ funksjon i skjelettmuskulaturen til personer med T2DM. Gitt dette er det sannsynlig at årsakene til treningsintoleranse ved T2DM kan relateres til spesifikke defekter på nivået av skjelettmuskelen, spesielt gitt at skjelettmuskulaturens blodstrøm og oksidativ kapasitet er svekket ved diabetes. Men, så vidt etterforskerne vet, har ingen knyttet disse perifere muskelavvikene til den reduserte treningsfunksjonen i denne pasientgruppen.

Den overordnede hypotesen for den foreslåtte forskningen er at svekket CVEC i T2DM er et resultat av preklinisk hjerte-, vaskulær dysfunksjon og skjelettmuskelperfusjonsavvik. Treningstrening vil forbedre CVEC og vil avsløre spesifikke reversible terapeutiske aspekter ved denne patologien. Etterforskerne vil først fastslå svekkelsene og deretter evaluere svarene på et etablert treningsprogram for hjerterehabilitering, etablert for å forbedre kondisjonen hos personer med og uten diabetes. Gitt de større CVEC-avvikene som er observert hos kvinner, vil kjønnsforskjeller bli evaluert for hvert mål.