Cardiovasculaire mechanismen van inspanningsintolerantie bij diabetes en de rol van seks

Het is algemeen bekend dat de functionele inspanningscapaciteit en de maximale zuurstofopname (VO2) verminderd zijn bij patiënten met diabetes mellitus type 2 (T2DM) in vergelijking met gezonde tegenhangers. De mechanismen die ten grondslag liggen aan het inspanningstekort bij T2DM blijven grotendeels onbekend, maar eerder werk heeft gesuggereerd dat verminderde doorbloeding tijdens inspanning en verminderde submaximale VO2 mogelijk bijdragende factoren zijn. Beide bevindingen komen overeen met een perifere verslechtering van de zuurstofafgifte van de skeletspieren, het zuurstofverbruik of beide. Disfunctie van skeletspiermetabolisme speelt inderdaad een sleutelrol in de pathofysiologie van T2DM, en veel werk heeft afwijkingen van de oxidatieve functie in de skeletspier van mensen met T2DM beschreven. Gezien dit is het waarschijnlijk dat de oorzaken van inspanningsintolerantie bij T2DM verband houden met specifieke defecten op het niveau van de skeletspier, vooral gezien het feit dat de doorbloeding van de skeletspier en het oxidatieve vermogen verminderd zijn bij diabetes. Voor zover de onderzoekers weten, heeft echter niemand deze perifere spierafwijkingen in verband gebracht met de verminderde inspanningsfunctie bij deze patiëntengroep.

De overkoepelende hypothese voor het voorgestelde onderzoek is dat verminderde CVEC in T2DM het resultaat is van preklinische cardiale, vasculaire disfunctie en skeletspierperfusieafwijkingen. Oefentraining zal CVEC verbeteren en zal specifieke reversibele therapeutische aspecten van deze pathologie aan het licht brengen. De onderzoekers zullen eerst de stoornissen bepalen en vervolgens de reacties evalueren op een gevestigd trainingsprogramma voor hartrevalidatie, opgezet om de conditie van mensen met en zonder diabetes te verbeteren. Gezien de grotere CVEC-afwijkingen die bij vrouwen worden waargenomen, zullen sekseverschillen voor elk doel worden geëvalueerd.