Rilevazione molecolare dei geni della pompa di efflusso e dei fattori di virulenza in Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas)

La patogenesi delle infezioni da PA è multifattoriale ed è spesso complicata dalla resistenza intrinseca del batterio ad alcuni agenti antimicrobici come sulfamidici, tetracicline e trimetoprim, nonché dalla sua capacità di acquisire o sviluppare rapidamente resistenza alle principali classi di antibiotici come gli aminoglicosidi , chinoloni, B-lattamici e polimixine (Bassetti et al., 2018).

I sistemi di efflusso, che mediano l'espulsione degli antibiotici fuori dalla cellula poco dopo l'ingresso, la produzione di enzimi per inattivare gli antibiotici e la diminuzione della permeabilità attraverso la parete cellulare sono alcuni meccanismi utilizzati dalla PA per sviluppare la resistenza antimicrobica (Meletis & Bagkeri, 2013).

La PA possiede un gran numero di fattori di virulenza che svolgono un ruolo significativo nella patogenesi e nella determinazione della gravità dell'infezione. Questi fattori di virulenza agiscono da soli o in sinergia tra loro causando danno tissutale, necrosi e morte cellulare. Tra i fattori di virulenza della PA, i principali determinanti della virulenza sono il sistema di secrezione di tipo III (T3SS) e il quorum sensing (sistema di segnalazione cellula-cellula). Il T3SS è un complesso aghiforme, noto anche come iniettisoma, che consente a un batterio di fornire diverse proteine ​​effettrici come ExoS, ExoT, ExoU ed ExoY attraverso la membrana in una cellula ospite, alterando le funzioni della cellula ospite e aumentando la sopravvivenza batterica tariffe ( Horna G e, Ruiz J, 2021). In questo studio, abbiamo mirato a valutare la prevalenza della resistenza agli antibiotici causata dalla presenza di geni Eflux e alcuni fattori di virulenza in Pseudomonas aeruginosa da isolati clinici.