微小血管疾患の運動試験 (MOVE)

心臓狭心症は罹患率の主要な原因であり、米国人口の 5% 以上が罹患しています.2 これにより、年間 150 万人以上が入院し、1,900 億ドルの費用がかかります.3 閉塞性冠動脈疾患 (CAD) は、狭心症の最も一般的な原因です。 しかし、選択的冠動脈造影では、症例の 50% 以上で閉塞性 CAD は発見されません。 5 狭心症で閉塞性 CAD のないこれらの患者は、異質なグループです。 一部の人は、狭心症または冠状動脈痙攣などの非閉塞性心外膜異常について心臓以外の説明を持っています. しかし、狭心症で閉塞性CADでない患者の多くは、内皮機能障害による微小血管障害や微小血管閉塞性疾患が原因となっています。 これらの患者は微小血管狭心症です。

冠微小血管系は、冠動脈抵抗の 70% 以上を担っており、需要に合わせて血流を調節する上で重要な役割を果たしています.6 微小血管機能障害は、拡張型、肥大型、および拘束型心筋症の状況で発生する可能性があります。 しかし、それはアテローム性動脈硬化の危険因子の設定で一般的に見られるか、または特発性である可能性があります.6, 7 微小血管機能障害は、血管拡張剤の投与などのストレスに応答して、ストレス心筋血流の不足および/または心筋灌流予備力 (MPR) (静止血流に対するストレス血流の比率) の低下として現れます。 絶対心筋血流量と MPR は、心臓磁気共鳴 (CMR) イメージングによって高精度かつ正確に非侵襲的に評価することができます。この集団の予後は不良であるにもかかわらず、狭心症を軽減しMPRを改善するための治療オプションは十分に研究されていません。 予備分析では、スタチンが内皮機能を改善する可能性があることが示されています。 ACE阻害薬とベータ遮断薬は、患者に狭心症があり、閉塞性CADがなく、虚血性変化がなく、予後が良好な関連障害であるシンドロームXの症状を改善します. 治療的運動はシンドロームX集団でも使用されており、運動耐性と内皮機能を改善し、症状の重症度を軽減しています.MPRの改善は、健康なボランティアに見られる安静時の血流の減少とMPRの増加、および増加による内皮機能の改善により、運動で期待できます。微小血管機能障害の可能性がある患者における一酸化窒素生物活性。 しかし、狭心症および低MPR患者のMPR、有酸素能力、狭心症症状、または生活の質に対するこれらの薬物療法または運動との相乗効果を調べた研究はありません。 症状と予後を改善する効果的な治療法の特定は、この非常に一般的な患者集団に劇的な影響を与えるでしょう.

この研究の主な目的は、閉塞性 CAD ではなく狭心症のどの患者が MPR を低下させたかを特徴付け、MPR、有酸素能力、および微小血管狭心症のこの集団における心臓イベント、狭心症の重症度、および生活の質の患者中心の転帰。