Essai d'exercice sur la maladie microvasculaire (MOVE)

L'angine cardiaque est une source majeure de morbidité, affectant plus de 5 % de la population américaine.2 Elle entraîne plus de 1,5 million d'hospitalisations et 190 milliards de dollars de coûts par an.3 La maladie coronarienne obstructive (CAD) est la cause la plus fréquente d'angine de poitrine. Cependant, aucune coronaropathie obstructive n'est retrouvée à la coronarographie élective dans plus de 50 % des cas.4, 5 Ces patients souffrant d'angor mais sans coronaropathie obstructive constituent un groupe hétérogène. Certains ont des explications non cardiaques pour leur angine de poitrine ou des anomalies épicardiques non obstructives telles que des spasmes coronariens. Cependant, de nombreux patients souffrant d'angine de poitrine et sans coronaropathie obstructive ont pour cause un dysfonctionnement microvasculaire dû à un dysfonctionnement endothélial ou à une maladie obstructive microvasculaire. Ces patients ont une angine microvasculaire.

La microvasculature coronarienne est responsable de plus de 70 % de la résistance coronarienne et joue donc un rôle clé dans la régulation du flux sanguin en fonction de la demande.6 Un dysfonctionnement microvasculaire peut survenir dans le cadre de cardiomyopathies dilatées, hypertrophiques et restrictives. Cependant, il est couramment observé dans le cadre de facteurs de risque d'athérosclérose ou peut être idiopathique.6, 7 Le dysfonctionnement microvasculaire se manifeste par un débit sanguin myocardique de stress insuffisant et/ou une réserve de perfusion myocardique (MPR) réduite, le rapport entre le débit de stress et le débit de repos, en réponse à un stress tel que l'administration d'un vasodilatateur. Le débit sanguin myocardique absolu et le MPR peuvent être évalués de manière non invasive avec une précision et une exactitude élevées par imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR) Un MPR réduit chez les patients souffrant d'angine de poitrine est associé à une morbidité importante, y compris un risque élevé d'événements cardiaques, des coûts médicaux élevés et une diminution qualité de vie. Malgré le mauvais pronostic de cette population, les options thérapeutiques pour réduire l'angor et améliorer la MPR n'ont pas été bien étudiées. Une analyse préliminaire montre que les statines peuvent améliorer la fonction endothéliale. Les inhibiteurs de l'ECA et les bêta-bloquants améliorent les symptômes du syndrome X, un trouble connexe dans lequel les patients ont une angine de poitrine, pas de coronaropathie obstructive et des changements ischémiques, mais un meilleur pronostic. L'exercice thérapeutique a également été utilisé dans la population du syndrome X, améliorant la tolérance à l'exercice et la fonction endothéliale et réduisant la gravité des symptômes. Des améliorations de la MPR pourraient être attendues avec l'exercice en raison de la réduction du débit au repos et de l'augmentation de la MPR observées chez les volontaires sains et de l'amélioration de la fonction endothéliale due à l'augmentation bioactivité de l'oxyde nitrique chez les patients présentant un dysfonctionnement microvasculaire probable. Cependant, aucune étude n'a examiné l'effet de ces médicaments ou leur synergie avec l'exercice sur le MPR, la capacité aérobie, les symptômes angineux ou la qualité de vie chez les patients souffrant d'angine de poitrine et de MPR réduit. L'identification d'une thérapie efficace qui améliore les symptômes et le pronostic aurait un impact considérable sur cette population de patients très répandue.

L'objectif principal de cette étude est de caractériser les patients souffrant d'angine de poitrine mais sans coronaropathie obstructive qui ont une MPR réduite et de tester l'efficacité d'un traitement médical intensif plus un programme d'exercices supervisés de 12 semaines par rapport à une thérapie médicale intensive seule pour améliorer la MPR, la capacité aérobie et le résultats centrés sur le patient concernant les événements cardiaques, la gravité de l'angor et la qualité de vie dans cette population atteinte d'angor microvasculaire.