Inspanningsproef voor microvasculaire aandoeningen (MOVE)

Cardiale angina is een belangrijke bron van morbiditeit en treft meer dan 5% van de Amerikaanse bevolking.2 Het leidt jaarlijks tot meer dan 1,5 miljoen ziekenhuisopnames en $ 190 miljard aan kosten.3 Obstructieve coronaire hartziekte (CAD) is de meest voorkomende oorzaak van angina pectoris. Er wordt echter in meer dan 50% van de gevallen geen obstructieve CAD gevonden op electieve coronaire angiografie.4, 5 Deze patiënten met angina pectoris maar zonder obstructieve CAD vormen een heterogene groep. Sommigen hebben niet-cardiale verklaringen voor hun angina pectoris of niet-obstructieve epicardiale afwijkingen zoals coronaire spasmen. Veel patiënten met angina pectoris en geen obstructieve CAD hebben echter microvasculaire disfunctie door endotheliale disfunctie of microvasculaire obstructieve ziekte als oorzaak. Deze patiënten hebben microvasculaire angina pectoris.

De coronaire microvasculatuur is verantwoordelijk voor meer dan 70% van de coronaire weerstand en speelt dus een sleutelrol bij het reguleren van de bloedstroom om aan de vraag te voldoen.6 Microvasculaire disfunctie kan optreden bij gedilateerde, hypertrofische en restrictieve cardiomyopathieën. Het wordt echter vaak gezien in de setting van atherosclerotische risicofactoren of kan idiopathisch zijn.6, 7 Microvasculaire disfunctie manifesteert zich als onvoldoende stress-myocardiale bloedstroom en/of verminderde myocardiale perfusiereserve (MPR), de verhouding tussen stressflow en rustflow, als reactie op stress zoals toediening van vasodilatatoren. De absolute myocardiale bloedstroom en MPR kunnen niet-invasief met hoge precisie en nauwkeurigheid worden beoordeeld door cardiale magnetische resonantie (CMR) beeldvorming. kwaliteit van leven. Ondanks de slechte prognose van deze populatie, zijn de therapeutische opties om angina pectoris te verminderen en MPR te verbeteren niet goed bestudeerd. Voorlopige analyse toont aan dat statines de endotheliale functie kunnen verbeteren. ACE-remmers en bètablokkers verbeteren de symptomen van Syndroom X, een verwante aandoening waarbij patiënten angina pectoris, geen obstructieve CAD en ischemische veranderingen hebben, maar een betere prognose. Therapeutische oefening is ook gebruikt in de syndroom X-populatie, waardoor de inspanningstolerantie en de endotheliale functie worden verbeterd en de ernst van de symptomen wordt verminderd. Verbeteringen in MPR kunnen worden verwacht met oefening vanwege de verminderde ruststroom en verhoogde MPR die worden gezien bij gezonde vrijwilligers en verbeterde endotheliale functie door verhoogde biologische activiteit van stikstofmonoxide bij patiënten met waarschijnlijke microvasculaire disfunctie. Er zijn echter geen studies die het effect van deze medicijnen of hun synergie met inspanning op MPR, aerobe capaciteit, anginasymptomen of kwaliteit van leven hebben onderzocht bij patiënten met angina pectoris en verminderde MPR. Identificatie van een effectieve therapie die de symptomen en de prognose verbetert, zou een dramatische impact hebben op deze veel voorkomende patiëntenpopulatie.

Het primaire doel van deze studie is te karakteriseren welke patiënten met angina pectoris maar zonder obstructieve CAD een verminderde MPR hebben en de effectiviteit testen van intensieve medische therapie plus een 12 weken durend oefenprogramma onder toezicht versus intensieve medische therapie alleen om MPR, aerobe capaciteit en de patiëntgerichte uitkomsten van cardiale gebeurtenissen, ernst van angina pectoris en kwaliteit van leven in deze populatie met microvasculaire angina pectoris.