Übungsversuch zu mikrovaskulären Erkrankungen (MOVE)

Herzangina ist eine der Hauptmorbiditätsquellen, von der mehr als 5 % der US-Bevölkerung betroffen sind.2 Sie führt zu mehr als 1,5 Millionen Krankenhauseinweisungen und Kosten in Höhe von 190 Milliarden US-Dollar pro Jahr.3 Die obstruktive koronare Herzkrankheit (KHK) ist die häufigste Ursache für Angina pectoris. Allerdings wird in mehr als 50 % der Fälle in der elektiven Koronarangiographie keine obstruktive KHK gefunden.4, 5 Diese Patienten mit Angina, aber ohne obstruktive CAD sind eine heterogene Gruppe. Einige haben nichtkardiale Erklärungen für ihre Angina pectoris oder nichtobstruktive epikardiale Anomalien wie Koronarspasmus. Viele Patienten mit Angina pectoris und ohne obstruktive CAD haben jedoch eine mikrovaskuläre Dysfunktion aufgrund einer endothelialen Dysfunktion oder einer mikrovaskulären obstruktiven Erkrankung als Ursache. Diese Patienten haben eine mikrovaskuläre Angina.

Die koronare Mikrovaskulatur ist für mehr als 70 % des Koronarwiderstands verantwortlich und spielt somit eine Schlüsselrolle bei der bedarfsgerechten Regulierung des Blutflusses.6 Eine mikrovaskuläre Dysfunktion kann im Rahmen von dilatativen, hypertrophen und restriktiven Kardiomyopathien auftreten. Es wird jedoch häufig im Zusammenhang mit atherosklerotischen Risikofaktoren beobachtet oder kann idiopathisch sein.6, 7 Eine mikrovaskuläre Dysfunktion manifestiert sich als unzureichender myokardialer Stress-Blutfluss und/oder reduzierte myokardiale Perfusionsreserve (MPR), das Verhältnis von Stress-Fluss zu Ruhe-Fluss, als Reaktion auf einen Stress wie die Verabreichung eines Vasodilatators. Der absolute myokardiale Blutfluss und die MPR können nichtinvasiv mit hoher Präzision und Genauigkeit durch kardiale Magnetresonanztomographie (CMR) beurteilt werden. Eine reduzierte MPR bei Patienten mit Angina pectoris ist mit einer erheblichen Morbidität verbunden, einschließlich eines hohen Risikos für kardiale Ereignisse, hoher medizinischer Kosten und einer Verringerung Lebensqualität.Trotz der schlechten Prognose dieser Patientengruppe sind die therapeutischen Optionen zur Verringerung der Angina pectoris und zur Verbesserung der MPR nicht gut untersucht worden. Vorläufige Analysen zeigen, dass Statine die Endothelfunktion verbessern können. ACE-Hemmer und Betablocker verbessern die Symptome bei Syndrom X, einer verwandten Erkrankung, bei der die Patienten Angina pectoris, keine obstruktive KHK und ischämische Veränderungen haben, aber eine bessere Prognose haben. Therapeutische Übungen wurden auch bei der Syndrom-X-Population eingesetzt, um die Belastungstoleranz und die Endothelfunktion zu verbessern und die Schwere der Symptome zu verringern. Aufgrund des verringerten Ruheflusses und der erhöhten MPR, die bei gesunden Probanden beobachtet wurden, und der verbesserten Endothelfunktion durch erhöhte Symptome waren Verbesserungen der MPR bei körperlicher Betätigung zu erwarten Stickoxid-Bioaktivität bei Patienten mit wahrscheinlicher mikrovaskulärer Dysfunktion. Allerdings haben keine Studien die Wirkung dieser Medikamente oder ihre Synergie mit körperlicher Betätigung auf MPR, aerobe Kapazität, Anginasymptome oder Lebensqualität bei Patienten mit Angina pectoris und reduzierter MPR untersucht. Die Identifizierung einer wirksamen Therapie, die die Symptome und die Prognose verbessert, hätte dramatische Auswirkungen auf diese weit verbreitete Patientenpopulation.

Das primäre Ziel dieser Studie ist es, zu charakterisieren, welche Patienten mit Angina pectoris, aber ohne obstruktive KHK, eine reduzierte MPR aufweisen, und die Wirksamkeit einer intensivmedizinischen Therapie plus einem 12-wöchigen überwachten Trainingsprogramm im Vergleich zu einer intensivmedizinischen Therapie allein zu testen, um die MPR, die aerobe Kapazität und die patientenzentrierte Ergebnisse von kardialen Ereignissen, Schweregrad der Angina und Lebensqualität in dieser Population mit mikrovaskulärer Angina.