顔面尋常性ざ瘡の治療におけるタザロテン + クリンダマイシン vs. アダパレン + クリンダマイシン

尋常性ざ瘡は、皮膚科医によって治療される最も一般的な疾患の 1 つです。 座瘡の病因は多因子性である。 重要な要素には、毛包栓（マイクロコメド）の形成につながる毛包角化細胞の異常落屑、毛包脂腺単位での皮脂産生の増加、アクネ菌によるコロニー形成、および炎症が含まれます。 面皰形成を標的とし、抗炎症活性を有する局所レチノイドは、炎症性座瘡および非炎症性座瘡の両方の第一選択療法として推奨されています. クリンダマイシンのような抗ざ瘡剤の補完的な作用メカニズムによる補助的使用は、局所レチノイド療法の有効性をさらに高めるのに役立ちます.

タザロテンは合成レチノイドであり、皮膚によって活性型のタザロテン酸に変換されるプロドラッグです。 活性型はレチノイン酸受容体（RAR）に結合し、遺伝子転写を調節し、濾胞漏斗の異常な角化を正常化するのに役立ちます。これにより、毛包の微小環境が変化し、それによってプロピオニバクテリウム アクネスの増殖が減少します。 アダパレンは、レチノイド活性を持つ合成ナフトエ酸誘導体です。 また、アダパレンは RAR を介して作用し、細胞の角質化と炎症過程を調節します。 クリンダマイシンはプロピオニバクテリウム アクネスに対して殺菌性があります。 P. アクネスの阻害により、皮膚の毛包脂腺単位の遊離脂肪酸レベルも低下します。 局所的に適用されたリン酸クリンダマイシンは非常に広範囲に浸透して面皰を開き、高い割合の無菌面皰を生成します。

座瘡に対するレチノイドとクリンダマイシンの併用療法は、単剤療法では達成できなかった座瘡の病因の複数の領域を標的とし、それによって転帰を改善するため、好ましい. 文献レビューによると、現在まで、タザロテンとクリンダマイシン、およびアダパレンとクリンダマイシンの安全性と有効性を評価した比較研究は発表されていません。 したがって、本研究は、尋常性座瘡におけるこれら 2 つの併用療法を比較するように設計されています。