炎症を介した冠状動脈プラークの脆弱性、心筋の生存率および心室リモデリング (VIABILITY)

急性心筋梗塞（AMI）を患い、急性期を乗り越えた患者は、心不全への進行による臨床状態の重大な悪化を示すことが非常に多く、これは心筋損傷の程度と梗塞直後に始まるリモデリングプロセスに直接関係しています。 STEMI における緊急血行再建術の主な目的は、生存可能な心筋を回復するために、心筋組織を死や壊死から救うことです。 AMI を引き起こす主な要因の 1 つは全身性炎症であり、冠状動脈プラークの脆弱性に直接影響することはよく知られています。 同時に、AMI から生き残った患者の 20% は、梗塞によって誘発された全身性炎症の増加の結果として、その後 12 か月以内に心血管イベントが再発します。これにより、体内のすべての循環系の他のアテローム性プラークが脆弱化します。梗塞後の期間。 急性冠状動脈イベントにおける炎症の役割は十分に確立されているが、冠状動脈樹全体からの冠状プラークの炎症を介した脆弱性が心室リモデリングおよび瘢痕化の延長に及ぼす影響はこれまでのところ解明されていない。

これは、ルーマニアの医・薬・科学・技術大学であるトゥルグ・ムレシュ大学で、次の 2 つの臨床施設と協力して実施される前向き臨床的記述的単一施設研究です。 マルチモーダル心臓イメージング先端研究センター Cardio Medルーマニアのトゥルグ・ムレシュおよびルーマニアのトゥルグ・ムレシュ郡臨床救急病院。 研究期間は、最初のスクリーニングと追跡期間を含む2年間です。

この研究には、症状発現後最初の12時間以内に原因病変の血行再建術が成功したSTEMI患者100人が登録される。 高感度 C 反応性タンパク質 (hsCRP)、マトリックスメタロプロテイナーゼ (MMP)、インターロイキン 6 (IL6) および N 末端プロ B 型ナトリウム利尿ペプチド (NT プロ BNP) などのイメージング バイオマーカーおよび臨床検査分析は、入院後最初の 24 時間。 梗塞後1か月の時点で、すべての患者は、心筋機能と生存能力の評価のためのスペックル追跡心エコー検査を伴うドブタミン負荷試験、心筋瘢痕、機能およびリモデリングの評価のためのCMR、および脆弱性の複雑な特徴付けによるパン冠状動脈脆弱性の評価のためのマルチスライスアンギオCTを受けることになる。冠状動脈樹に存在するすべての冠状プラークの特徴。 これらすべてのパラメーターは、一次経皮的冠動脈血行再建術が成功した患者を対象に調査され、患者は 2 つのグループに分けられます: グループ 1 - 退院時または 7 日目 (どちらか早い方) で全身性炎症バイオマーカーが持続的に上昇している患者 (炎症+グループ）;グループ2 - 退院時または7日目（いずれか早い方）の時点で全身性炎症バイオマーカーの持続的な上昇がない患者（炎症グループ）。 すべての患者において、以下のバイオマーカーが測定されます: 処置後 24 時間および 7 日後の炎症性バイオマーカー、接着分子および NT-proBNP の血清レベル、1 か月後の左心室の心筋線維化および瘢痕の量、炎症の程度1か月後の心室リモデリングと心筋灌流、心臓とプラークを取り囲む心外膜脂肪の量。 この研究は2年間にわたって実施され、患者はベースラインで検査され、MACE発生率が追跡調査される。

すべての患者は書面によるインフォームドコンセントに署名し、登録前に除外基準がチェックされます。

研究の目的:

主な目的: 冠状動脈の炎症を介したプラークの脆弱性、心筋の生存率、および梗塞後の心室リモデリングの間の関連性を調査すること。

二次:

• 梗塞後の左心室の構造リモデリングに対する全身性炎症の影響を調査すること
• 急性心筋梗塞後のパン冠状プラーク脆弱性に対する局所炎症反応の影響を調査する。

研究スケジュール:

• ベースライン - 訪問 1 (0 日目)
• 参加者から同意を得て、研究同意書に文書化します。
• 包含/除外基準を確認します。
• 人口統計情報、病歴、投薬歴、アルコールおよびタバコの使用歴を取得します。
• 身体検査と 12 誘導心電図の結果を記録します。
• 血液検体（全血球計算、生化学、炎症性バイオマーカー、急性接着分子）を収集します。
• 画像診断手順: 経胸壁 2-D 心エコー検査/スペックル追跡
• 訪問 2 (7 日目 / 退院)
• -hsCRP
• 訪問 3 (1 か月目)
• 冠動脈コンピュータ断層撮影血管造影（脆弱性の特徴、心外膜脂肪、心筋灌流）
• 心臓磁気共鳴（心筋線維症/瘢痕、リモデリング、生存率）
• ドブタミン負荷心エコー検査 / スペックル追跡 (生存率)
• 訪問 4、5、6 (月 3、6、9)
• 身体検査、12誘導心電図、病歴の結果を記録します。
• 画像診断手順: 経胸壁 2-D 心エコー検査
• 最終研究訪問（12か月目）
• 健康診断、病歴、12誘導心電図の結果を記録する
• 画像診断手順: 経胸壁 2-D 心エコー検査
• エンドポイント評価。

研究手順:

• 病歴、臨床検査、臨床検査（全血球計算、生化学、hs-CRP、MMP、IL6、NT-pro-BNP、接着分子の血清レベル）。
• 12誘導心電図
• 心臓の直径、容積、左心室の収縮期および拡張期機能、スペックル追跡エコー、ドブタミン生存率検査の測定を伴う 2D 経胸壁心エコー検査。
• 心筋瘢痕および線維化、心室機能およびリモデリング指数を評価する遅発ガドリニウム増強心臓磁気共鳴（LGE-CMR）。
• 冠状動脈プラークの脆弱性（脆弱性の特徴に基づく：陽性リモデリング、斑状石灰化、ナプキンリング徴候、低密度プラークに基づく）および心筋灌流を伴うアンギオコンピュータ断層撮影 データ収集：すべての情報は患者の背景から構成されるデータベースに収集されます、病歴、投薬、心臓超音波、心臓磁気共鳴、血管CT、および画像後処理データによって提供される画像機能。