肥満手術前後の脂肪組織 (ETAPP)

公表されたデータは、脂肪組織の炎症と線維化が肥満者のインスリン抵抗性の発症を助長する要因である可能性があり、AMP活性キナーゼタンパク質（AMPK）の活性の低下がこれらの機能障害につながる可能性があることを示唆しています. しかし、人間で利用できるデータはほとんどありません。

心臓代謝および 2 型糖尿病 (T2D) の危険因子としての残留性有機汚染物質 (POPs) への関心も高まっています。 POPs が脂質代謝機能障害とインスリン抵抗性に直接寄与することを示唆するいくつかの証拠があります。 さらに、POPs は脂肪組織にストックされています。 したがって、脂肪組織にPOPが蓄積すると、他の臓器へのPOPのバイオアベイラビリティが制限され、全身毒性が低下します。 大きな振幅の減量は、血液中の POPs の有意な増加につながることが観察されています。

このプロジェクトの目標は、ヒトの肥満に関連するインスリン抵抗性と 2 型糖尿病に寄与する脂肪組織因子/機能障害を特定し、これらの代謝合併症のスクリーニングと治療への道を切り開くことです。 より具体的には、目的は次のとおりです。

• AMPK、脂肪組織の線維化および炎症と、肥満に関連するインスリン抵抗性および T2D の発生におけるそれらの役割との関係を研究する。
• POPs と心臓代謝プロファイルとの関係を調べる。