쇼그렌 증후군에서의 성 스테로이드: 대체 치료가 피로에 미치는 영향

우리는 쇼그렌 증후군(SS) 질병 특성으로 인해 질병 과정에 의해 타격을 받는 주요 표적이 분비 포상 세포이며 이 세포는 특히 일반적으로 dehydroepiandrosterone과 그 내분비 처리에 의해 제공되는 불충분한 지원으로 인해 손상된 여성에서 발생한다고 가정합니다. . 폐경으로 인한 에스트로겐 결핍보다 일반적으로 안드로겐이 자가 면역 및 에스트로겐에 대해 보호하는 것으로 간주되기 때문에 부신 폐경 시의 Dehydroepiandrosterone 결핍은 더 가능성이 높은 내분비 트리거로 보입니다. Acinar 세포는 일반적으로 기본 타액의 생산을 담당합니다. 세엽 세포 손상은 세엽 세포 아폽토시스 및 손실로 이어질 수 있습니다. 일반적으로 이것은 in situ acinar 세포의 분열에 의해 보상되거나, 최근 보고서에 따르면 아마도 오히려 분열 및 acinar 공간으로 딸 세포 중 하나의 후속 마이그레이션 및 성숙한 acinar 세포로 intercalated ductal 세포 progenitor의 전환 분화에 의해 보상됩니다. SS에서 이 리모델링은 아마도 동일한 이유로 손상된 것으로 보이며, 이는 또한 일차 선포 세포 손상을 초래합니다. 이 가설에 따르면 일차적 변화는 침샘, 특히 세엽 세포에서 발생하는 반면 면역 활성화 및 자가 면역은 비정상적으로 손상된 세엽 세포에 대해 이차적으로 활성화되어 "올바른" 유전적 배경을 가진 개인도 SS-A 및 SS-B 항체. 세엽 세포 손상의 원인은 직접적인 손상 자극이 아닐 수 있습니다. 바이러스 감염 또는 방사선 조사 손상, 오히려 지지하는 단백동화 자극의 부족 및 세엽 세포 건강의 부적절한 유지가 세포변성 세엽 세포 변화로 이어집니다. (여전히 약간의 에스트로겐을 생산하는) 폐경기 여성의 경우, 에스트로겐의 자가면역 강화 효과와 함께 숨겨진 에피토프를 드러내는 선방 세포로부터의 이 비정상적인 항원 방출 및 처리는 SS의 전체 그림으로 이어질 수 있습니다(Cutolo et al., 2004). ).

이 신경면역내분비 작동 가설은 많은 주요 질병 특성을 설명하지만, DHEA의 불충분한 생산 및 생성에 대한 이유가 해결되어야 하기 때문에 이 흥미로운 증후군의 수수께끼에 대한 최종 답을 제공하지는 않습니다. 우리는 세포가 외부 영역에서 증식한 후 구심 방향으로 이동하는 부신 피질의 세포외 기질 신호를 매핑하여 이 주제를 분석하기 위한 몇 가지 예비 연구를 수행했습니다. glomerulosa) 세포는 알도스테론을 생산하는 중간 구역(zona fasciculata) 세포는 글루코코르티코스테로이드를 생산하고 최종적으로는 DHEA를 생산하는 내부 구역(zona reticularis) 세포로 이동합니다. 그러나 이 연구 프로젝트에서 우리는 타액선 세엽 세포-성 스테로이드 상호작용에 전적으로 초점을 맞추기로 결정했습니다.