Glukoza Insulina Potas z intensywną terapią insulinową i (GIK2) w porównaniu z samym GIK

Powszechnie wiadomo, że cukrzyca jest czynnikiem gorszego rokowania w ostrym zespole wieńcowym (OZW). Ostatnio zwrócono uwagę na związek między metabolizmem glukozy a niedokrwieniem mięśnia sercowego niezależnie od tego, czy pacjenci chorują na cukrzycę, czy nie. Rzeczywiście ustalono, że hiperglikemia występująca podczas hospitalizacji u pacjentów bez cukrzycy jest silnym czynnikiem ryzyka zgonu.

Hiperglikemia związana ze stresem występuje w wielu stanach patologicznych (AMI, udar mózgu, zapalenie trzustki, hipotermia, niedotlenienie, marskość wątroby, uraz wielonarządowy, oparzenie, posocznica…). Jest to spowodowane nadmiarem hormonów hiperglikemii (glukagonu, hormonu wzrostu, katecholamin i glikosteroidów) oraz mediatorów stanu zapalnego (cytokiny…). Hiperglikemia ma kilka szkodliwych skutków dla układu sercowo-naczyniowego, ponieważ sprzyja reakcji zapalnej mikronaczyń, aktywacji układu krzepnięcia i uwalnianiu wolnych rodników tlenu.

Obecnie idea kontrolowania glikemii u pacjentów chirurgicznych i intensywnej opieki medycznej jest powszechnie akceptowana, a utrzymywanie poziomu cukru we krwi jak najbardziej zbliżonego do normy poprzez intensywną insulinoterapię stało się powszechnie zalecane.

Kilkadziesiąt lat temu zaproponowano infuzję glukozy-insuliny-potasu (GIK) w celu ochrony przed ostrym niedokrwieniem mięśnia sercowego. GIK oceniano w wielu wcześniejszych badaniach.

Wyniki tych badań są sprzeczne. Według największego badania CREATE-ECLA (obejmującego 20201 pacjentów) GIK nie wykazał istotnego korzystnego działania w OZW. Jednak w tych badaniach z użyciem samego GIK glikemia nie była ściśle kontrolowana.

Ostatnio zwrócono uwagę na znaczenie ścisłej kontroli glikemii u pacjentów na oddziałach intensywnej terapii i we wczesnym okresie po operacji kardiochirurgicznej. Nasza hipoteza jest taka, że ​​leczenie GIK związane z intensywną insulinoterapią w OZW byłoby korzystne i lepsze niż sam GIK, prawdopodobnie dlatego, że intensywna insulinoterapia zapobiegałaby potencjalnym szkodliwym skutkom hiperglikemii wywołanej przez GIK.