Glukoosi-insuliinikalium intensiivisellä insuliinihoidolla ja (GIK2) verrattuna pelkkään GIK:iin

On hyvin tunnettua, että diabetes on huonompi ennustetekijä akuutissa sepelvaltimotautioireyhtymässä (ACS). Äskettäin korostettiin glusidisen aineenvaihdunnan ja sydämen iskemian välistä suhdetta, onko potilailla diabetes vai ei. Itse asiassa todettiin, että ei-diabeettisilla potilailla sairaalahoidon aikana esiintyvä hyperglykemia on voimakas kuoleman riskitekijä.

Stressiin liittyvä hyperglykemia esiintyy useiden akuuttien patologisten tilanteiden aikana (AMI, aivohalvaus, haimatulehdus, hypotermia, hypoksia, kirroosi, polytrauma, palovamma, sepsis…). Se johtuu hyperglykemiahormonien (glukagoni, kasvuhormoni, katekoliamiinit ja glukosteroidit) ja tulehdusvälittäjien (sytokiinit…) liiallisesta määrästä. Hyperglykemialla on useita haitallisia vaikutuksia sydän- ja verisuonijärjestelmään, koska se edistää mikrovaskulaarista tulehdusreaktiota, hyytymisjärjestelmän aktivointia ja vapaiden radikaalien hapen vapautumista.

Tällä hetkellä ajatus leikkauksen ja lääketieteellisen tehohoidon potilaiden glykemian hallinnasta on laajalti hyväksytty, ja verensokeritason pitäminen lähimpänä normaalia intensiivisellä insuliinihoidolla tuli laajalti suositeltavaksi.

Useita vuosikymmeniä sitten ehdotettiin glukoosi-insuliini-kalium-infuusiota (GIK) suojaamaan akuuttia sydämen iskemiaa. GIK on arvioitu monissa aiemmissa tutkimuksissa.

Näiden tutkimusten tulokset ovat ristiriitaisia. CREATE-ECLA-tutkimuksen mukaan, joka on suurin (mukaan lukien 20201 potilasta), GIK ei osoittanut merkittävää myönteistä vaikutusta ACS:ssä. Näissä kokeissa, joissa käytettiin pelkästään GIK:tä, glykemiaa ei kuitenkaan valvottu tiukasti.

Viime aikoina tiukan glukoositasapainon merkitys on korostettu tehohoitopotilailla ja varhaisessa sydänleikkauksen jälkeisessä vaiheessa. Hypoteesimme on, että GIK-hoito, joka liittyy intensiiviseen insuliinihoitoon ACS:ssä, olisi hyödyllinen ja parempi kuin pelkkä GIK, mahdollisesti koska intensiivinen insuliinihoito estäisi GIK:n aiheuttaman hyperglykemian mahdolliset haitalliset vaikutukset.