Terapia neuroprotekcyjna i cel terapeutyczny w oddziale ratunkowym

W poprzednich doniesieniach proponowano i badano wiele predyktorów wczesnego pogorszenia stanu po udarze niedokrwiennym, jednak wyniki pozostają kontrowersyjne. Na przykład przeprowadzono kilka badań w celu ustalenia, czy przyczyny mózgowe lub ogólnoustrojowe są głównymi determinantami pogorszenia udaru mózgu. Ustalenia były jednak niespójne. Miary ogólnego stanu i ciężkości udaru (niska początkowa punktacja kanadyjskiej ciężkości udaru, niska początkowa punktacja w skali National Institutes of Health Stroke Scale, wczesne wyniki tomografii komputerowej dotyczące ciężkości udaru oraz zmiany przepływu krwi w mózgu wpływające na półcień niedokrwienny, mierzone za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej i pojedynczych wykazano, że obrazowanie tomografii komputerowej z emisją fotonów pozwala przewidzieć wczesne pogorszenie. Badania laboratoryjne markerów krzepnięcia (fibrynogen, D-dimery), markerów stanu zapalnego (podwyższony poziom interleukiny-6, obniżony poziom interleukiny-10), glukozy w surowicy przy przyjęciu, hematokrytu i parametrów fizjologicznych, takich jak ciśnienie krwi (zarówno podwyższone, jak i obniżone), temperatury zostały zidentyfikowane jako predyktory wczesnego pogorszenia. Ponadto historia choroby pacjenta (cukrzyca, miażdżyca tętnic, przewlekła choroba serca) była również związana z wczesnym pogorszeniem udaru mózgu. Te różne wyniki mogą wynikać z różnic w projekcie badania, populacjach pacjentów, kryteriach selekcji i wykluczenia oraz kryteriach stosowanych do określania wczesnego pogorszenia.

Kolejną komplikacją w próbie określenia predyktorów wczesnego pogorszenia po udarze jest to, że różne podtypy udaru mogą objawiać się inaczej pod względem zmian klinicznych przed pogorszeniem. W większości wspomnianych badań nie podjęto próby różnicowania podtypów udaru mózgu. Podczas gdy inni wykazali, że niektóre proponowane markery są statystycznie istotne tylko dla niektórych podtypów udaru. Potrzebny jest predyktor wczesnego pogorszenia, który można zastosować w równym stopniu do wszystkich podtypów udaru.

Badacze przeanalizowali pomiary laboratoryjne i wcześniej zidentyfikowane czynniki ryzyka, aby zidentyfikować czynniki predykcyjne wczesnego pogorszenia stanu po udarze. Przeprowadzono prospektywne badanie obserwacyjne 196 pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym po raz pierwszy. Po analizie wieloczynnikowej jedynie Bun/Cr >15 był niezależnym predyktorem SIE. Pacjenci ci byli 3,41 razy bardziej narażeni na SIE (P=0,008). Podwyższony stosunek Bun/Cr wskazuje na względne odwodnienie pacjentów.

Monitorowanie stanu nawodnienia również wydaje się mieć kluczowe znaczenie u tych pacjentów. Możliwość dokładnej identyfikacji pacjentów zagrożonych wczesnym pogorszeniem stanu po udarze pozwoli na zaprojektowanie badań klinicznych interwencji udarowej skierowanych do pacjentów z SIE. Badacze potrzebują dalszych badań, aby potwierdzić, czy utrzymanie odpowiedniego nawodnienia poprawia rokowanie u pacjentów ze stosunkiem Bun/Cr wyższym niż 15.