Aspirina para pacientes pós-parto com pré-eclâmpsia (ASAPP)

A pré-eclâmpsia é uma condição dos períodos pré-natal e pós-parto, que se manifesta como hipertensão de início recente e danos aos órgãos-alvo. Globalmente, estima-se que a pré-eclâmpsia afete até 9% de todas as gestações, embora até dois terços das pacientes que recebem esse diagnóstico permaneçam hipertensas após a alta hospitalar pós-parto. Por causa disso, a pré-eclâmpsia pós-parto é a principal causa de reinternação hospitalar pós-parto nos Estados Unidos. Medicamentos anti-hipertensivos e sulfato de magnésio são terapias temporárias destinadas a prevenir as sequelas imediatas da pré-eclâmpsia, como convulsões, acidente vascular cerebral e danos aos órgãos-alvo. No entanto, não existem terapias que visem diretamente a fisiopatologia subjacente à pré-eclâmpsia pós-parto, o que dificulta a recuperação da pressão arterial para um estado normotenso.

A pré-eclâmpsia é considerada um distúrbio da placentação anormal, levando à liberação de moléculas pró-angiogênicas, antiangiogênicas e vasoativas anormais. Especificamente, acredita-se que elevações excessivas em proteínas antiangiogênicas como tirosina quinase 1 semelhante a fms solúvel (sFlt-1) em relação a proteínas pró-angiogênicas como fator de crescimento placentário (PlGF) causem vasoespasmo e, por sua vez, hipertensão. Assim, parece plausível que a elevação persistente de sFlt-1 pós-parto esteja implicada na fisiopatologia da pré-eclâmpsia pós-parto.

Em doses baixas, o ácido acetilsalicílico, ou aspirina, demonstrou atuar no desequilíbrio angiogênico mencionado acima, diminuindo os níveis séricos de sFlt-1. Embora a aspirina seja amplamente utilizada durante a gravidez para mitigar o risco de pré-eclâmpsia, a utilidade da aspirina no período pós-parto para atingir essas vias e promover a recuperação da PA para um estado normotenso é desconhecida. A hipótese central deste estudo é que o uso de aspirina na primeira semana pós-parto aumentará a recuperação da pré-eclâmpsia, melhorando a recuperação da pressão arterial por meio da diminuição dos níveis de sFlt-1.