Aspirin for postpartum pasienter med svangerskapsforgiftning (ASAPP)

Preeklampsi er en tilstand i prenatale og postpartum perioder, som manifesterer seg som nyoppstått hypertensjon og endeorganskade. Globalt anslås svangerskapsforgiftning å påvirke opptil 9 % av alle svangerskap, selv om så mange som to tredjedeler av pasientene som får denne diagnosen vil forbli hypertensive utover tidspunktet for utskrivning fra sykehus etter fødselen. På grunn av dette er svangerskapsforgiftning etter fødsel den ledende årsaken til reinnleggelse på sykehus etter fødsel i USA. Antihypertensive medisiner og magnesiumsulfat er midlertidige terapier som tar sikte på å forhindre umiddelbare følgetilstander av svangerskapsforgiftning som anfall, hjerneslag og endeorganskader. Imidlertid er det ingen terapier som er direkte rettet mot patofysiologien som ligger til grunn for postpartum preeklampsi, som utgjør vanskeligheter med å fremme blodtrykksgjenoppretting til en normotensiv tilstand.

Preeklampsi regnes som en forstyrrelse av unormal placentasjon, som fører til frigjøring av unormale pro-angiogene, anti-angiogene og vasoaktive molekyler. Spesifikt antas overskytende økninger i anti-angiogene proteiner som løselig fms-lignende tyrosinkinase 1 (sFlt-1) i forhold til pro-angiogene proteiner som placental growth factor (PlGF) å forårsake vasospasme og i sin tur hypertensjon. Som sådan virker det plausibelt at vedvarende postpartum sFlt-1 forhøyelse er implisert i patofysiologien til postpartum preeklampsi.

Ved lave doser har acetylsalisylsyre, eller aspirin, vist seg å målrette mot den nevnte angiogene ubalansen ved å redusere sFlt-1-nivåer i serum. Mens aspirin er mye brukt under graviditet for å redusere risikoen for svangerskapsforgiftning, er nytten av aspirin i postpartumperioden for å målrette disse banene og fremme BP-gjenoppretting til en normotensiv tilstand ukjent. Den sentrale hypotesen i denne studien er at bruk av aspirin i den første uken etter fødselen vil øke utvinningen fra svangerskapsforgiftning ved å forbedre blodtrykksgjenvinningen via reduserte nivåer av sFlt-1.