Бляшка и воспаление головного мозга при симптоматическом каротидном стенозе: роль фиколина-2 (STATEMENT)

Стеноз сонных артерий наблюдается примерно у 3% лиц в возрасте ≥ 60 лет и составляет около 10-20% всех ишемических инсультов. Помимо степени стеноза, состав бляшки влияет на риск ишемического инсульта. Выявление пациентов с уязвимыми бляшками с повышенным риском инсульта, которым может быть полезна реваскуляризация сонных артерий, имеет решающее значение.

Растущее количество данных свидетельствует о том, что лектиновый путь системы комплемента, и особенно фиколин-2, вовлечен в атеросклероз. Было высказано предположение, что циркулирующие уровни фиколина-2 увеличиваются при хронических воспалительных состояниях (т.е. рост атеросклеротических бляшек), в то время как они выпадают при подострых или острых воспалительных состояниях (т. разрыв бляшки и острый ишемический инсульт) из-за потребления (связывания с мишенями). Поэтому фиколин-2 был предложен в качестве биомаркера, информирующего о конкретном состоянии бляшки. Однако при остром ишемическом инсульте из-за каротидного стеноза как разрыв бляшки, так и инсультное повреждение способствуют активации лектинового пути, тем самым влияя на уровни циркулирующего фиколина-2. До сих пор относительный вклад бляшек и воспаления головного мозга в уровень циркулирующего фиколина-2 не был задокументирован.

В настоящем исследовании мы стремимся оценить связь между циркулирующими уровнями фиколина-2 и воспалением сонных артерий и головного мозга по данным [18F]DPA-714 позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ)/МРТ у пациентов с транзиторной ишемической атакой или острым ишемическим инсультом, вызванным поражением сонных артерий. стеноз. С этой целью мы намерены включить 30 пациентов с транзиторной ишемической атакой или острым ишемическим инсультом из-за ≥ 50%. каротидный стеноз. У каждого пациента будет измеряться уровень фиколина-2 в плазме, а также [18F]DPA-714 ПЭТ/МРТ для количественной оценки фиксации радиофармпрепарата на сонных артериях и головном мозге.