Ovanliga infiltrativa mönster av maligna celler i endometriekarcinom och immunhistokemiskt uttryck av P53

Endometriekarcinom är den vanligaste gynekologiska tumören i ekonomiskt utvecklingsländer. På grund av tidiga symtom, såsom onormal livmoderblödning, diagnostiseras endometriekarcinom ofta i ett tidigt skede med en gynnsam prognos. Men 15-20% av dessa tumörer återkommer efter operationen, vilket leder till dålig prognos.

International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) och TNM-klassificeringen är de mest accepterade prognostiska klassificeringarna. De är baserade på bedömningen av omfattningen av myometrial invasion och lymfkörtel och fjärrmetastaser. Andra tumörkarakteristika såsom histologisk typ och grad, tumörstorlek och lymfovaskulärt utrymme har också rapporterats som viktiga prognostiska faktorer. Enligt riskstratifieringssystem klassificeras låggradiga och tidiga ECs i låg- eller medel-lågriskgrupper. Så det är nödvändigt att hitta nya parametrar för att identifiera patienter med högre risk för återfall bland diagnoser i tidiga skeden för att kunna behandla och följa dem ordentligt utan att överbehandla andra patienter som fortfarande har en utmärkt prognos. Detta är en av de viktigaste luckorna som behöver förbättras ytterligare i klassificeringen och stadieindelningen av sjukdomen och denna fråga måste åtgärdas inom en snar framtid.

Epitel-till-mesenkymal övergång (EMT), förmågan hos tumörceller att omvandla epiteliala cellegenskaper till mesenkymala cellegenskaper, är associerad med förvärvet av tumörinfiltrationsförmåga i olika karcinom. Nyligen har den parakrina signaleringen av tumörceller och stromaceller i mikromiljön vid tumörinvasionsfronten visat sig spela en viktig roll i induktionen av EMT. Vid kolorektal cancer aktiveras Wnt/β-catenin-signaleringsvägen som inducerar EMT i enstaka celler och dedifferentierade tumörceller vid tumörinvasionsfronten. Därför tros enstaka celler och dedifferentierade tumörceller vid tumörinvasionsfronten vara de morfologiska representationerna av tumördedifferentiering och migration associerad med EMT. Dessutom har cancerassocierade fibroblaster (CAF) rapporterats som en mikromiljöfaktor relaterad till EMT vid tumörinvasionsfronten. CAF: er mobiliseras av tumörceller via tillväxtfaktorer och cytokiner och interagerar aktivt med tumörceller förutom att de bildar en myofibroblastisk mikromiljö som främjar cancertillväxt vid tumörinvasionsfronten. Det har rapporterats att den parakrina signalrepertoaren av tumörceller inducerar EMT i flera cancerformer.

Enstaka celler, dedifferentierade tumörceller och CAF rapporteras histopatologiskt som tumörknoppning (TB), dåligt differentierad kluster (PDC) och desmoplastisk reaktion (DR), respektive i kolorektal cancer; var och en av dessa är en dålig prognostisk faktor. TB har också rapporterats som en dålig prognostisk faktor i andra karcinom, inklusive de i magen, bukspottkörteln och livmoderhalsen, och DR har rapporterats i karcinom i bukspottkörteln och sköldkörteln. Såvitt vi vet är TB, PDC och DR i EC.

I EC har det mikrocystiska, långsträckta och fragmenterade (MELF) mönstret för invasionen rapporterats som en infiltrativ morfologi vid tumörinvasionsfronten. Därför är MELF-mönstret också ett patologiskt fynd som indikerar EMT. Dessutom har detta mönster en hög frekvens av lymfovaskulär rymdinvasion (LVSI) och lymfkörtelmetastaser och förekommer vid extrauterin sjukdom. Däremot har dess effekt på långtidsprognosen inte rapporterats och dess kliniska betydelse är oklar.

P53 är en tumörsuppressorgen vid 17p13, 53 kDa. Det säkerställer att celler reparerar eventuellt skadat DNA före celldelning genom att inducera cellcykelstopp för att ge tid för DNA-reparation eller för att tvinga cellen att genomgå apoptos via aktivering av BAX-genen. Överuttryck och fullständig frånvaro tolkas som mutationstyp, med p53-uttryck. nivåer mellan dessa ytterligheter tas som vildtyp. IHC för p53-protein finns tillgängligt i de flesta patologilabb. Detta kommer att hjälpa oss att avgöra omfattningen av operationen eftersom fullständig bäcken- och paraaorta noddissektion kan övervägas vid endometriecancer med myometrieinvasion med p53-mutation, eftersom den kunde detekteras hos cirka 25 % av alla endometriecancerpatienter .p53 uttrycksmönster var associerat med tumörknoppningsstatus hos T1 CRC-patienter eftersom graden av p53-positivitet var högre i spirande tumör jämfört med tumörer utan knoppning.